儿童肺炎支原体肺炎影像学及肺功能特点目的：探讨儿童肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）的影像学及肺功能特点，协助临床诊治。
方法：回顾性分析52例MPP患儿影像学及肺功能特点，并对MPP患儿急性期与恢复期肺功能进行比较分析。
结果：52例MPP患儿的胸部DR表现为肺实变22例，肺间质改变14例，肺门淋巴结肿大5例，双肺纹影增多11例等。
48例患儿急性期行肺功能检查，有33例均有不同程度的肺功能损害，在恢复期复查肺功能，有5例存在小气道通气功能障碍，其余恢复正常。
MPP患儿急性期肺功能指标（包括FVC、FEV1、PEF、FEF25、FEF50、FEF75、FEF25-75）与恢复期比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：MPP患儿影像学表现呈现多样化，肺功能急性期改变有临床意义，应定期监测肺功能，预防哮喘发生。
标签：肺炎支原体肺炎；影像学；肺功能；儿童肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）由肺炎支原体感染引起的一种常见儿童呼吸系统疾病，尽管多数MPP可以治愈，而且有一定的自限性，但重症MPP仍可导致患儿肺不张、胸腔积液、闭塞性支气管炎等，且近些年来肺炎支原体感染引起的儿童社区获得性肺炎有逐步增加的趋势[1]。
所以有必要了解和掌握MPP的临床表现，但是针对MPP患儿的影像学特点及肺功能改变报道较少。
本研究对笔者所在医院52例MPP患儿的资料进行回顾性分析，探讨其影像学及肺功能特点，现将结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2011年4月-2012年4月在笔者所在医院儿内科住院确诊为MPP的患儿。
诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》及2007年中华医学会儿科学分会呼吸学组制定的《儿童社区获得性肺炎管理指南》[2-3]。
患儿有咳嗽、发热、肺部闻及罗音等呼吸道感染表现，有胸部影像学改变证据，MP特异性IgM抗体阳性，临床上对青霉素、头孢类药物无效。
根据参照标准选取52例MPP患儿，其中男30例，女22例，年龄4～10岁，平均（6.93±1.58）岁。
所有患儿均因呼吸道感染就诊，以发热、咳嗽为主，其中7例出现喘憋，2例合并肺外表现，其中1例合并溶血性贫血，1例合并川崎病。
1.2 方法所有患儿均进行胸部DR检查及肺功能检查。
胸部DR检查：采取拍摄后前位胸部正位片，其中12例行胸部CT检查。
肺功能检查：采用德国JEAGER公司生产的Master Screen Paed肺功能仪器，记录用力肺活量（FVC），第一秒用力呼气容积（FEV1），呼气峰流速（PEF），最大呼气中期流量（FEF25，FEF50，FEF75，FEF25-75）指标。
常规肺功能检查均在入院后72 h内进行，对于肺功能在急性期出现损害者将在患儿病情恢复期（影像学胸部DR或者CT检查提示病变基本吸收，肺部体征消失）复查肺功能。
1.3 统计学处理采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 胸部影像学特点所有患儿均有胸部DR异常，其主要表现为以下4种类型：（1）肺实变22例（42.3%），其中大叶性肺实变14例，小叶性肺浸润8例；（2）肺间质性改变14例（26.9%）；（3）肺门淋巴结肿大5例（9.6%），（4）双肺纹影增多11例（21.2%）。
合并胸腔积液10例（19.2%），肺不张3例（5.8%）。
12例行胸部CT检查，表现为肺实变3例（25.0%），肺不张5例（41.7%），肺门淋巴结肿大2例（16.7%），胸腔积液6例（50.0%）。
大多数患儿影像学表现为多种形式共同存在。
2.2 肺功能检查2.2.1 肺功能障碍情况48例患儿急性期行肺功能检查，其中15例（31.25%）肺功能检查正常，33例（68.75%）均有不同程度的肺功能损害，小气道功能障碍者29例（60.42%），混合性通气功能障碍者2例（4.17%），阻塞性通气功能障碍者1例（2.08%），限制性通气功能障碍者1例（2.08%）。
在恢复期复查肺功能，其中有5例（10.42%）存在小气道通气功能障碍，其余42例（89.58%）肺功能均恢复正常。
2.2.2 急性期与恢复期肺功能结果比较MPP患儿急性期肺功能检查各项指标（包括FVC、FEV1、PEF、FEF25、FEF50、FEF75、FEF25-75）与恢复期肺功能指标比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
详见表1。
3 讨论肺炎是儿童最常见的呼吸系统疾病。
近些年来，肺炎致病菌群发生变化，肺炎支原体感染所致的MPP成为儿童社区获得性肺炎的重要组成部分，且有逐渐上升的趋势，好发于学龄期儿童，但也有婴幼儿出现支原体肺炎的情况[4-5]。
MPP临床表现为发热、咳嗽（多为刺激性干咳）、喘憋，部分患儿可能合并肺外表现如溶血性贫血、川崎病等。
MPP影像学特点包括肺实质炎症，肺间质性改变，肺门淋巴结肿大，双肺纹影增粗等，部分重症MPP还可能合并出现胸腔积液、肺不张、液化、空洞、坏死等[6-7]。
肺间质性改变为MPP影像学基本改变，但部分MPP可合并肺实质或肺门改变，影像学检查提示存在肺实质改变时，表示肺损害程度越重，重症MPP可出现单侧肺实质改变，其还可合并出现肺液化空洞、胸膜增厚和胸腔积液等。
虽然该影像学特点并不完全具有特异性，但在临床中可以通过此了解MPP 严重程度。
坏死性或重症MPP影像学表现往往更严重，其在临床治疗中恢复慢，而且可能留下后遗症，如出现闭塞性细支气管炎、支气管扩张等[8-9]。
针对影像学改变明显的MPP，需注意鉴别诊断其他肺部疾病如肺结核、肺脓肿、肺囊肿等。
肺功能测定可以用来判断呼吸道疾病严重程度，评估疗效，推测预后。
本研究中，MPP急性期患儿肺功能各项指标异常，表现为小气道、混合性、阻塞性或限制性通气功能障碍，其各项指标（大小气道功能指标）均低于恢复期，以小气道功能障碍为主，说明MPP急性期患儿的大小气道均受到损害。
恢复期多数患儿肺功能恢复正常，仅少部分（10.42%）患儿仍存在小气道通气功能障碍，这可能与支原体感染导致的气道黏膜损伤有关。
国内陈秋芳等报道MPP支气管纤维镜下可见支气管黏膜水肿，附着分泌物，管腔狭窄等。
在检测肺功能上，气道黏膜的损伤导致MPP患儿出现气道阻塞和气流受限，进而出现肺功能异常[10-13]。
而在治疗后复查肺功能仍有部分患儿出现小气道功能障碍，其可能为炎症刺激导致黏膜细胞、炎症细胞及炎性分泌物等共同阻塞小气道，进而出现小气道闭塞，气流受限等。
气道黏膜损伤也是诱发哮喘的重要原因，目前，很多研究认为支原体感染与儿童哮喘存在密切关系，其原因为支原体可能对气道黏膜的直接损伤和产生的免疫反应共同协作所致[14-18]。
所以，在临床实践中，对于MPP 要做到早期诊断，早治疗，定期监测肺功能，尤其对于重症MPP，降低哮喘的发生率。
综上所述，MPP其影像学表现呈现多样化，但影像学表现可能出现多种形式并存，重症MPP影像学表现往往更复杂，且MPP肺功能在急性期有明显改变，恢复期根据病情轻重可出现不同程度的肺功能改变，部分MPP可能会出现持续肺功能异常。
早期及时了解肺影像学情况，积极治疗，定期检测肺功能，早期干预，预防哮喘的发生。
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