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急性亚硝酸盐中毒


本课程的主要内容

了解亚硝酸盐的概述 理解中毒的作用机理


掌握其临床表现
掌握相关的治疗与护理

了解预防知识
概 述

亚硝酸盐为工业盐,味咸 外观为白色结晶粉末,酷似食盐和白糖 一般摄入0. 3~0. 5 g即可引起中毒,摄入3 g可致死 亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀
概 述

亚硝酸盐主要用于工业染料,亦有用作肉 品发色剂 医疗上主要用作氰化物中毒的解毒剂及血 管扩张剂

中毒预防



注意蔬菜的保鲜,不适用腐烂变质的蔬菜 煮熟的蔬菜不宜在高温下长时间存放 腌制的菜必须淹透,至少>20天 存放硝酸盐、亚硝酸盐与食盐,糖分开放 食品加工严格执行国家规定的使用剂量和 范围
临床表现
发绀及缺氧------青紫色
临床表现

消化道症状:恶心, 呕吐,腹痛,无腹胀 腹泻,这是区别于细 菌性食物中毒的特点
临床表现

神经系统症状 头晕、头痛、抽搐、晕厥、 意识障碍,严重者昏迷。
临床表现

心血管系统症状 轻者周围血管扩张,面 部潮红、头部胀痛并有搏动感,眼睛发黑、 心悸等,重者血压下降、四肢厥冷,严重 心律失常、休克。
临床表现

严重中毒 于误服后10—15min出现症状, 1.5—3h内发生呼吸循环衰竭。
治 疗

迅速地做出诊断,内服者催吐、洗胃、导泻

吸氧,鼻塞吸氧流量5L/分,缺氧明显者,面 罩吸氧流量6--8L/分
应用特ห้องสมุดไป่ตู้拮抗剂

亚甲蓝


小剂量作为还原剂, 1~2 mg/kg应用时,在体 内葡萄糖被氧化的同时,被还原成还原型亚 甲蓝(白色亚甲蓝),将氢离子传递给高铁血 红蛋白,使其转变为正常血红蛋白,以发挥解 毒作用。此时,还原型亚甲蓝又变成亚甲蓝, 这样反复进行,循环利用。 大剂量 每千克体重5~10 mg,起相反的氧化 作用,加重中毒。
急性亚硝酸盐中毒
下沙ER 李加芬
案例回顾 1300 ,F/50Y,’’头晕伴恶心呕吐半小时“由 120送入ER VS:HR 110次/分,BP 90/50mmhg,R 26次/分 Pain3分 SPO2 88% 查体:神智清,瞳孔等大等圆4/3mm,面色苍 白,口唇甲床紫绀,腹软,上腹部压痛明 显,无腹泻 追问病史得知,中午进食霉苋菜梗
辅助治疗药物

维生素C 葡萄糖 糖皮质激素
对症治疗

维持水电解质酸碱平衡,纠正低血压

减轻脑水肿,保护脑细胞,可酌用甘露醇、速 尿、地塞米松、能量合剂等,频繁抽搐者给予 安定或苯巴比妥,昏迷者酌用纳洛酮
对症处理,严重心律失常者给予抗心律失常药 物

护理措施



入抢 IV-O2-Monitor 保持呼吸道通畅 促进毒物排泄,减少吸收。催吐,洗胃, 导泻 遵嘱用药,观察病情变化 心理护理

概 述

常见中毒病人,多由于烹调食物时,误将亚硝酸盐作为食 盐使用 进食较多短期腌制的菜类或已腐烂的青菜 服用某些药物 如大剂量磺胺嘧啶、次硝酸铋等 解毒时用量过大
作用机理

亚硝酸盐是一种强氧化剂,使正常的Fe2+氧化为
Fe3+形成高铁血红蛋白,失去携氧能力;

亚硝酸盐同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧,因
而造成各种组织的缺氧
作用机理

亚硝酸盐及其在肠道的分解产物NO对胃肠道有刺 激作用,出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状;

亚硝酸盐对中枢神经系统尤其对血管舒缩中枢有
麻痹作用,它还能直接作用于血管平滑肌有较强的
松弛作用而致血压降低,严重者发生循环衰竭。
作用机理

由于中枢神经系统对缺氧最为敏感,亚 硝酸盐中毒时脑血管通透性增加,液体 外渗,导致弥漫性脑水肿。
用药时护理



亚甲蓝 1~2mg/kg 经葡萄糖溶液稀释后静脉注射 (10min),不可过快,以免引起不良反应 亚甲蓝刺激性强,不可皮下,肌肉注射,容易引 起组织坏死 用药期间,注意观察皮肤,口唇黏膜颜色, 防止药物过量
饮食护理
无呕吐者可进食流质饮食,鼓励多进食水, 以促进亚硝酸盐的排泄。
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