集合小管
肾的正常结构
正常肾的组织结构
正常肾的组织结构
第一节 肾炎(nephritis)
是指以肾小球和间质的炎症性变化为特 征的疾病。
常见类型: 肾小球肾炎 间质性肾炎 化脓性肾炎 肾盂肾炎
一、肾小球肾炎 (glomerulonephritis)
肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。 其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，
后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织， 肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图 样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。 切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。
(二)镜下变化
初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时 有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织 增生。
病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球 囊内。
通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以 后在球囊内也出现病变。
急性肾小球肾炎眼观变化
肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾 表面及切面呈红色。
大红肾:表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾:表面出现散在的小出血点
皮质略增厚，纹理不清，肾小球呈灰白 色半透明的细颗粒状。
后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结 缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒 变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩 小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚脓性肾炎 (suppurative nephritis)
化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。 按病原菌的感染途径，可区分为血源性和尿
大红肾
急性肾小球肾炎镜下变化
急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间 膜细胞肿胀及增生。
急性渗出性：肾小球充血或出血，肾球囊内 蓄积有多量浆液、纤维蛋白和红细胞，因而 球囊呈现显著扩张 。
急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、 出血，毛细血管腔内透明血栓形成。
肾小管上皮细胞颗粒或脂肪变性，内含蛋白 液透明管型或细胞管型，肾间质轻度水肿出 血，嗜中性粒细胞浸润。
最后累及肾小管及间质。 肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。 因病变常呈两侧弥漫性分布，故又称为弥漫
性肾小球肾炎。
发病原因
引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明 了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾 病。其发病机理有以下几方面：
发病机理
免疫复合物性肾小球肾炎
抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合 物。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。
第二节 肾功能不全
肾脏的主要生理功能是通过尿液的生成，一方 面排泄体内代谢产物及有毒物质;另一方面又重吸收 对机体有利的物质，如葡萄糖、水及电解质等，以 维持机体的水、电解质、渗透压及酸碱平衡。 当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍， 不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分 及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能 不全(renal insufficiency)。
机体产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与 肾小球毛细血管基低膜结合而致病。
细菌或病毒的某些成分与肾小球基底膜结 合，形成自身抗原刺激机体使其产生抗自 身肾小球基底膜的抗体，抗自身肾小球基 底膜抗体形成后，与肾小球基底膜结合， 并激活补体，引起肾小球的损伤和炎症反 应。
病理变化
(一) 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)
(四)慢性肾小球肾炎
各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎， 病程可达数年之久。 眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质 硬，表面呈弥漫性细颗粒状 。俗称皱缩肾。
慢性肾小球肾炎镜下变化
①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球 集中”现象。
正常肾组织
急性增生性肾小球肾炎
急性渗出性肾小球肾炎
急性出血性肾小球肾炎
(二) 亚急性肾小球肾炎
又称新月型肾小球肾炎 又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。 病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形
成新月体为特征。
亚急性肾小球肾炎眼观变化
肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰 黄，俗称“大白肾”。
泌尿生殖系统病理
• 肾脏 • 输尿管 • 膀胱 • 尿道
泌尿系统功能
• 排泄：代谢废物、毒物 • 调节：水、电解质平衡，维持酸碱
平衡 • 内分泌：分泌促红细胞生成素、肾
素、前列腺素、羟化VitD3
肾 的 结 构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系 膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
源性化脓性肾炎两种类型。
(一)血源性化脓性肾炎
化脓菌经血液转移至肾脏，首先在肾小球 血管网形成细菌栓塞，以肾小球为中心形 成化脓病灶。
病灶主要见于皮质，并同时发生于两侧肾 脏。
(二)尿源性化脓性肾炎 （肾盂肾炎）
化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂， 首先形成肾盂肾炎。
进而由肾乳头集合管而进入肾实质形成化脓 性肾炎。
大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不 损害肾脏。
小分子量抗原抗体复合物容易通过肾小球而排出 体外，也不引起肾小球损伤。
只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中 保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结 合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小 球的损伤及炎症反应。
发病机理
抗肾小球基低膜性肾小球肾炎
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大， 肾小管扩张。
二、间质性肾炎 (interstitial nephritis)
间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞 浸润和结缔组织增生为特征的原发性非 化脓性炎症。
(一)眼观变化
初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平 滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大 至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成 蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。
肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。 切面隆凸，皮质增宽呈灰黄白，有时可见有
散在出血点。 皮质与髓质界线清楚。
(三)膜性增生性肾小球肾炎
病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基 底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚 并常断裂。
镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间 膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。