引起全身出血的综合征
系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为
特征的获得性综合症，可以来自或引起微血管体系损伤，如
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系
损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
华中科技大学同济医学院血液病研究所
DIC的分期
高凝期
血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成.
消耗性低凝血期
有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现
继发性纤维蛋白溶解期
出血十分明显，重者有多器官功能衰竭和休克的临床症状.
DIC的基本特点
血液凝固性先升高
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只 是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 ▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS
DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱
导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细 胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成
5-1
5-6
5-6
6-3
输血浆400ml、红细胞2U
6-4血涂片
6-4
6-9
血小板表面相关抗体
血小板聚集试验
5月 1日
5月 6 日
相关治疗 3 -2 开始输注红细胞 4 -7 开始输注血浆 5-18 开始输注血小板
6-3开始：VitK1 10mg im qd 6-4~6-10：灭菌注射用水100ml 人纤维蛋白原2.0g ivgtt qd
重症患者的凝血问题
中日友好医院急诊科 练睿
主 要 内 容
1
2 3 4
概 述
导入病例 DIC临床特点
诊断与治疗
概述-病因与分类
血小板因素
★ 在各类出血性疾病中血小板减少所致者最常
见；其次为血管结构及功能异常所致者；凝血因
子缺陷所致者较少见，约占5%～15%。
血管因素
凝血因素 其他因素
9% 13%
35%
山鸡：呵呵！ 小心被我咬伤了！
月亮 （15）
共同途径
鳄鱼（21）：月亮 的味道不错！
与DIC相关的疾病
败血症及严重感染 创伤 器官损伤 如：胰腺炎 恶性肿瘤 实体肿瘤 白血病 产科 羊水栓塞 胎盘早剥 子痫前期 血管畸形
大的血管瘤 动脉瘤
毒性和免疫损害
4、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化
5、临床常以APTT(正常值40±5S)和CT为监护指标,以 使前者延长60-100%,后者<30分为最适剂量
肝素用法与用量
用法 微剂量 小剂量
用量 10~25mg/d 50~120mg/d
中剂量
大剂量
121~300mg/d
> 300mg/d
超剂量
>500mg/d
病例特点 病程中，PT、APTT均延长
病程中后期，PLT明显减少 病程中，Fib逐渐降低 病程中后期，D-D、FDP间断明显升高 TT间断明显延长
弥Байду номын сангаас性血管内凝血（Disseminated
Intravascular Coagulation ，DIC）
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血
6、促凝因素消除，凝血因子未再消耗，可不用
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者
获得性血友病A (AH）
43% 43%
患者基本情况
江湧波，89岁男性，2014年1月于佑安医院诊断“胆
管癌？”因胆道下段狭窄行消融手术，术后肝内、肝
周大出血，出血进入胸腔出现肺部感染行气管插管呼 吸机辅助呼吸，后出现肝脓肿行引流术；并逐渐出现 贫血、凝血功能障碍、血小板减少，反复输注血制品。
3-19
3-26
5-1
果加以综合判断。
DIC是一个动态的过程，检测结果只反映这一过
程的某一瞬间，而且临床状况会影响检测结果
DIC指标异常的概率
通过荟萃分析5个独立的临床研究、共超过
900例DIC患者的实验室诊断指标，结论指出
诊断项目出现异常的概率由高至低分别为血
小板减少、纤维蛋白降解产物增加、PT延长
、APTT延长和纤维蛋白原降低
微血栓形成 高凝期
再转变为血液凝固性降低
表现为出血 消耗性低凝 纤溶亢进
DIC的中心环节是凝血酶生成过多
DIC特殊体征
出血点
紫癜
血泡
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血
周围性紫癜
爆发性坏疽
动脉渗血
皮下血肿
临床特点-出血
皮肤粘膜出血
临床特点-出血
深部组织出血
临床特点-出血
小心被我咬伤了！
9
8
婴儿（12）
筷子（11） 酒吧（98）
一个婴儿在地上捡了 一双筷子，爬到酒吧 里找吃的。
10+5
（十五的） 月亮
2
凝血酶原
鳄鱼（21）：我也
学天狗吃月亮！
纤维蛋白原：
1
Fibrin
凝血途径 （记忆版）
内凝途径 （APTT)
婴儿 （12） 筷子 （11） 酒吧
（98）
外凝途径 （PT)
6、促纤溶药物（溶栓剂）应用
7、皮质激素的应用 8、其它非抗凝疗法
指南推荐：治疗方面
对于有出血的DIC患者，可给予新鲜冷冻血浆。输注指征不应单纯
依据实验室检查结果，而应考虑到患者是否存在活动性出血和需要
接受有创性诊疗。并没有证据证实输注血浆会导致凝血活化。 (Ⅳ 级，C级)
如果因限制液体入量而无法给出血的患者输注新鲜冷冻血浆时，可
血小板降低和凝血因子缺乏
器官衰竭
出血
分类—凝血异常
两条途径： 内源性和外源性凝血途径
三个阶段： 凝血酶原酶复合物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成
Sub endothelium
XII
XIIa
凝血途径
XIa TF VIIa
XI
IX
IXa VIIIa
Ca++
FP3
X
Xa
Ca++
Va
FP3
II
IIa = Thrombin
促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎 症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝 血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的
一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC
DIC相关的基础疾病
全身性凝血激活
广泛性纤维蛋白沉积
血小板和凝血因子消耗
微血管血栓
4）抗凝治疗有效
1 同时有下列3项以上实验异常
1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或进行性↓或下
列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β–TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140
2）Fib < 1.5 g/L或进行性↓（肿瘤<1.8；肝病<1.0或>4.0）
3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚体↑>正常4倍 4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝 素或低分子量肝素预防静脉血栓栓塞。(I b级，A 级)
一般而言，DIC患者不推荐使用抗纤溶治疗。(IV
级，C级)
肝素应用指征
1、病因能及时去除，或疾病短暂自限，不需用或短期用 . 2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血，可短期用 3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、 常规治疗无效 4、拟抗纤溶或补充凝血物质前 5、亚急性/慢性较安全，急性DIC伴血管破损或新创慎用.
肝素的用法与用量
▲小剂量肝素应用（1~2.5万U/d）是当前DIC治疗新观点 50~100U/h，可间歇静脉给药或静点
●可较长时间给药 ●不需实验室监测 ●可防止输液过多和出血的副作用 ●对内外科疾病并发的DIC效果好
▲有作者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg，q4~6h）安全
有效，可减少出血危险性，无反应时仍可大剂量
性别：女性 年龄：60岁 无明显基础疾病 FVIII:C ：16% 抗体滴度：10BU
手臂皮下血肿
获得性血友病
严重的皮下血肿
危及生命的腹腔出血和腹膜后出血
男性，74岁，胃癌， FVIII 1.4%，抗体19 BU
肝素治疗几点原则
1、严格掌握适应症和禁忌症
2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）
眼底及浆膜腔出血
临床特点-贫血
可有乏力、头昏、活动后气促、面色苍 白等表现
DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱
器官系统 皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏 发病率（%） 70 50 50 50 35 30 20
DIC的诊断
DIC的诊断不能依靠单一的实验室检测指标，需
密切观察临床表现，结合并分析实验室检测结
复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑ 2） 血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平↑ 3） 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平↑ 4） 血浆组织因子（TF）水平增高（阳性）或组织因 子途径抑制物（TFPI）水平↓