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重症患者的凝血功能障碍


影响凝血功能发生发展的因素
• 血液高凝状态 • 微循环障碍(休克晚期) 血液瘀滞、红细胞聚集、血小板粘附 聚集
三 凝血功能障碍的特点
• 高凝期 • 消耗性低凝期 • 继发性纤溶亢进期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进
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5 出血和凝血功能障碍的处理
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推荐意见共12 条,该部分更新最多,包括推荐级别的上升和新增推荐意见,尤其是近年来抗凝、抗血小板 治疗患者的增多,对于抗凝患者创伤大出血时新增了 4 条推荐意见:1)推荐尽早检测并采取措施维持凝血功能(1C); 2)对于出血或存在大出血风险的患者,推荐尽早使用氨甲环酸,首剂1g(给药时间 >10min),后续1g输注持续8h(lA)创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸(1B);建 议制定创伤出血处理流程时,在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸(2C)。 患者的凝血功能主要分为两方面:凝血和纤溶。创伤大出血患者早期的出血往往是原发 性创伤导致的出血,后期则是纤溶亢进导致的凝血功能障碍而继发性出血。2013年欧洲指南 强调了应早期实施抗纤溶措施。如果条件允许,最好在患者转送医院的途中应用首剂氨甲环 酸,这样可以更早更好地控制纤溶。其机制为大出血时激活机体促凝血功能的同时,纤溶功 能也相应被激活,此时抑制纤溶,也就是增强了促凝血,减少出血,降低凝血因子的进一步 消耗,改善预后; (3)对于大量输血的患者,推荐监测血桨离子钙水平并维持在正常范围(1C),因为钙离 子本身也是一种凝血因子参与凝血过程;
重症患者的凝血功能障碍
重症病人并发凝血功能障碍的几率
• 发病率高 10%—40% • 存在问题:缺乏统一有效的诊断标准 • 临床表现 凝血四项 血栓弹力图
凝血功能障碍的特征:先高凝,后低 凝
• 临床表现: 出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血
一、凝血功能障碍的原因与发病机制
最常见的原因为感染性疾病
Байду номын сангаас
• (12)建议尽早采用物理措施预防深静脉 血栓形成,包括间歇性气囊加压装置(IPC) 和(或)抗血栓弹力袜(2C);推荐出血 控制后24h内使用药物预防血栓(1B)。严 重创伤患者,由于活动受限、止血治疗、 血管损伤等因素,易诱发深静脉血栓形成, 预防措施可以改善创伤患者的预后。但是 指南不推荐常规使用下腔静脉滤器预防血 栓(1C),因为放置滤器需要二次手术或 终身抗凝治疗。
• (4)对于大出血的患者,推荐早期应用血浆(新鲜冰 冻血浆或病原体灭活的血浆)(1B)或纤维蛋白原 (1C);如果需要继续使用血浆,建议血浆与红细胞的 输注比例至少达到1:2(2C),以补充足够的凝血因子; 对于没有大量出血的患者不推荐使用血浆(1B); • (5)如果患者有大出血,血栓弹力图提示功能性纤维 蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平达15-20g/L,则推荐 输注纤维蛋白原或冷沉淀(1C) • ;推荐纤维蛋白原的起始剂量为3~4g,冷沉淀为 50mg/kg(2C);对于体重70kg的成人,大约相当于15 〜20U,然后根据血栓弹力图和纤维蛋白原的检测水平 指导是否继续输注(2C);
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(6)推荐输注血小板以维持血小板计数>50xl0VL(lC);对于持续出血和 (或)创伤性脑损伤的患者,建议将血小板计数维持在100x10VL以上(2C); 建议输注的起始剂量为4~8U血小板,或者1个全血单位的血小板(2C); (7)建议对接受抗血小板治疗的大出血或颅内出血的患者输注血小板(2C); 如果患者单独使用阿司匹林,建议使用去氨加压素.3ug/kg)(2C);对于接 受或怀疑接受抗血小板治疗的患者,建议检测血小板功能(2C),如果明确 血小板功能不良且存在持续的微血管性出血患者,建议使用浓缩血小板治疗 (2C) (8)对于使用抑制血小板药物和血管性血友病的患者,建议使用去氨加压素 (0.3ug/kg)(2C),不建议在创伤出血患者中常规使用去氨加压素(2C); 9)对于口服维生素K依赖抗凝药的患者,推荐早期使用浓缩的凝血酶原复合 物进行紧急拮抗(1B);如果实施基于浓缩凝血酶原复合物的目标导向的治 疗策略,血栓弹力图提示有凝血启动延迟的出血患者,则建议使用凝血酶原 复合物(2C)
• (10)对于使用或怀疑使用抗Xa因子药物如利伐沙班、 阿哌沙班、依度沙班的患者,建议检测底物特异的抗Xa 因子活性(2C);如果存在致命性出血,则建议使用大 剂量的凝血酶原复合物(25~50U/kg)以逆转利伐沙班、 阿哌沙班、依度沙班的效应(1C);对于口服或怀疑口 服凝血酶抑制药(如达比加群)的患者,不建议使用凝 血酶原复合物(2B); • (11)已经采取标准的控制出血策略和最佳传统止血措 施的患者,如果大出血和创伤性凝血病持续存在,建议 使用基因重组的活化Ⅶ因子(rFⅦ)(2C);对于单独 颅脑损伤引起的颅内出血,不建议使用rFVDa(2C), 研究显示此类患者并不能获益; •
始动环节:凝血系统激活引起广泛 微血栓形成
组织因子释放启动凝血系统 血管内哦细胞损伤启动凝血系统 血细胞被大量破坏,血小板被激活 促凝物质进入血液
二、影响凝血功能发生发展的因素
• 单核巨噬细胞系统功能受损 吞噬、清除凝血酶等促凝物质
• 肝功能严重障碍 许多活化的凝血因子在肝脏灭活,而且肝脏 是许多抗凝物质合成的主要场所
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