微循环淤血缺氧期
m 自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不 能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成 团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩 张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少， 血压降低，心脑功能下降引起休克
不能肯定的病例可用肾上腺素皮下注射，如症状迅速缓解，则可证实
不必依赖实验室检查和特殊检查，根据过敏源接触史、临床特征即可 诊断、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、腹泻及发热等
鉴别诊断
迷走血管性晕厥
多见于注射后，特别是精神紧张、有脱水或低血压倾向 者。可在打针后可出现面色苍白、恶心、出冷汗、轻度 血压下降、甚至晕厥，但常有心动过缓，无搔痒或皮疹 等过敏表现，平卧后立即恢复。 荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等麻疹、恶心有 荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹 痛、腹泻及发热等
微循环衰竭期
m 由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不 断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓 缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、 红细胞肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮 素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素 （PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫 性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、 后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止
过 敏 性 休 克 （ a n a p h y l a c t i c s h o c k ） 是
过敏性休克
外界抗原性物质进 入机体
与抗体相互作 用
全பைடு நூலகம்性过敏反应
过敏原的种类
半抗原
如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉 素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸 、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰 胺、利多卡因、肝素、汞制剂等，初 次进入人体均可与蛋白质结合形成抗 原；抗原能刺激人体产生相应的抗体 （如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小 血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性 粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态
鉴别诊断
输液反应 :由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度 过快等因素引起的一系列不良反应，输液过程中各个环节均可能引起。
1.热原反应：引起机体致热的物质主要是细菌内毒素。主要的临床表现为体温 升高甚至高热伴随寒颤、皮肤苍白、瞳孔散大、血压快速升高、白细胞减少,严重者 伴有恶心、呕吐、头痛以至昏迷,甚至导致休克、死亡。
中枢神经系统症状
脑组织 缺氧所致
头晕眼花 面部及四肢麻木
意识丧失 抽搐
大小便失禁等
其他过敏反应
有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等有荨麻疹、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等麻疹、恶心有荨麻疹、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、腹泻 及发热等
致死原因
①突然血压测不到，继而呼吸心脏骤停
4 其它过敏反应
呼吸道阻塞症状
喉头水肿
支气管 痉挛
肺水肿
声音嘶哑、胸闷 气促、哮喘 呼吸困难
循环衰竭症状
由于周围血 管扩张导致 有效循环血
量不足
• 外观
面色苍白、冷汗、紫绀
• 心率与心律
一般心率增快，如心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停， 个别病人可有心律失常或传导阻滞
• 血压
有不同程度的低血压，亦可血压测不到
发病机制
m发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗 原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张 和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，微循环淤血 缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，累及 多个器官
发病机制
早期
中期
微循环 缺血缺氧期
微循环 淤血缺氧期
晚期
微循环 衰竭期
微循环缺血缺氧期
m 青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺 激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在 小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机 体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起 抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛 细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循 环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物 质和氧自由基，生成ATP大大减少。
小儿过敏性休克优秀课件
• 休克是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是 由于各种严重致病因素（创伤、感染、心源性、神经源 性和过敏等）引起的有效血容量不足急性微循环障碍， 组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障 碍。
休克分类
感染性休克 低血容量性休克
心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
抗原
如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白 酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上 腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分 子右旋醣酐、蜂毒等抗原，初入人体 都能刺激人体产生相应的抗体；抗体 被吸附在小血管周围肥大细胞和血液 中嗜碱性粒细胞膜上，使机体处于致
敏状态
发病机制
m 典型的I型变态反应，由于抗原物质(如血制品、药物、 异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用， 由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。
2.热原样反应：由输液中不溶性微粒引起的一种类似热原反应的反应。当使用 的输液剂或其临床复配剂受到生产、贮存、输液器具、输液操作过程及输注环境等 污染,不溶性微粒超过限量或个体耐受阈值时,临床上即可能发生热原样反应。其临 床症状类似热原反应。
临床特 点
• 本症突然起病，迅速进展 • 过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素，但肌肉注
射及口服用药亦可发生 • 50%发生于用药的5分钟内，90%在30分钟内 • 可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。
用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可 瞬间呼吸心跳骤停
临床 表现
1 呼吸道阻塞症状 2 循环衰竭症状 3 中枢神经系统症状
②严重喉头水肿以致窒息 疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、 腹泻及发热等
诊
断
用药或接触变应原后短时间内出现上述典型症状，一般诊断并不困难。 如有过敏反应特征性表现，如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹，更 有助于诊断
如用药过程中打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏，因为一些 致死性过敏性休克，曾先有上述表现