2.心内膜炎
+青霉素或氨苄西林
3.多重耐药结核病
+其他抗结核药
【不良反应】 1.耳毒性：前庭损害 2.过敏反应：过敏性休克 预防：现用现配，皮试 原因：低钙反应 抢救：葡萄糖酸钙 肾毒性最小 3.神经肌肉接头阻滞
庆大霉素
【临床应用】
1.多种G-杆菌感染首选药：沙雷菌属 2.+羧苄西林：铜绿假单孢菌感染，不可混滴
(2)肾毒性 亲和力高 近曲小管上皮细胞
轻：肾小管肿胀 重：蛋白尿、管型尿、血尿
链霉素<奈替< 阿米<妥布<庆大
强效利尿药 第一代头孢 万古霉素 顺铂
肾细胞 损伤机制：
药物
吞饮
溶酶体
肾皮质、髓质细胞 积聚
溶酶体
Ca2+
线粒体
细胞肿胀、坏死
(3)神经肌肉接头阻滞
特点：(A)与剂量及给药途径有关 (B)静注快,合用肌松剂、全麻药时明显
肝昏迷或腹部术前准备
不良反应<庆大霉素
阿米卡星
抗菌谱：最广 ，G（-） +金葡菌 优点：
1.对钝化酶稳定 肠道G（-）和铜绿菌 首选药：其他氨基苷类耐药菌株引起的感染
2.与内酰胺合用：协同作用 +羧苄西林或头孢噻吩：粒细胞减少或其他免疫缺陷者
感染 缺点：耳毒性>庆大 肾毒性<庆大
卡那霉素
+其他抗结核药：对一线耐药的结核杆菌患者
表现：心肌抑制、血压下降、呼吸衰竭 机理：与突触前膜Ca2+部位结合，阻止Ach释放， 抢救：新斯的明和葡萄糖酸钙
(4)过敏反应
症状：血管神经性水肿、皮疹、发热 新霉素 接触性皮炎
链霉素 严重的过敏性休克，必须皮试
二.各种氨基苷类药理特点及应用
链霉素
【临床应用】
1.鼠疫与土拉菌病的首选药 +四环素
3.+羧苄西林、头孢菌素:未明原因的G-杆菌混合感 染 4.口服:术前预防和术后感染
【不良反应】
1.耳毒性：前庭损害 2.肾毒性：较多见，多尿、蛋白尿 3.神经肌肉接头阻滞
过敏性休克偶见
妥布霉素（tobramycin）
对铜绿假单孢菌作用>庆大霉素2-5倍， 对庆大霉素耐药者仍有效
+青霉素类或头孢菌素（抗铜菌者）：治 疗铜绿假单孢菌的各类感染，如感染性 心内膜炎
抑
制
细
菌 蛋
氨基苷类
氨基苷类
白
质
︱
氨基苷类四环素类合成︱大环内酯类
氯霉素类
林可霉素类
机理: 内耳淋巴液中药物浓度过高,损害内耳
柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用, 导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍, 使毛细胞功能受损 预防:
因“亚临床耳毒性”发生率高达10-20%， 故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测,并依 肾肌酐清除率及血浓度调节剂量。
主要缺点：
无抗厌氧菌活性 消化道不吸收 损伤肾功能和第八对脑神经
一.氨基苷类抗生素的共性
1.化学结构基本相似 碱性,易溶于水,性稳定
2.抗菌谱极相似 主要对革兰氏阴性菌有强抗菌活性,
在碱性中作用增强,静止期杀菌强
3 抗菌作用机制相同 (1)抑制蛋白质合成的多个环节
抑制核糖体70S亚基始动复合物的形成 选择性地与核糖体30S亚基上的靶蛋白结合， 造成A位歪曲，使mRNA密码错译 阻止肽链释放因子R进入A位，使已合成的 肽链不能释放 阻止70S解离，造成细菌体内核糖体耗竭， 循环受阻 (2)破坏细菌细胞膜，增加其通透性
第四十一章 氨基糖苷类抗生素
氨基苷类抗生素 aminoglycosides
含氨基醇环与氨基糖分子,并由配糖键连接成苷 而得名
1 来自链霉菌
链霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、大观霉素
2 来自小单孢菌
庆大霉素、西索米星、小诺米星
3 人工半合成
阿米卡星、奈替米星
主要优点：
抗需氧G-杆菌活性强 PAE（抗生素的后效应）明显