★★★单选题#黄嘌呤氧化酶主要存在于（）。

『
○●毛细血管内皮细胞
○中性粒细胞
○心肌细胞
○单核细胞
』
★★★单选题#细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶时需要的离子是（）。

『
○Na+
○K+
○● Ca2+
○Mg2+
』
★★★单选题#不能清除自由基的物质是（）。

『
○CAT
○●VitK
○VitE
○VitA
』
★★★单选题#可诱发或加重再灌注损伤的灌流液是（）
『
○低钙
○低钠
○低pH
○●高压
』
★★★单选题#下述哪一种是最常见的再灌注性心律失常（）。

『
○窦性心动过速
○房室传导阻滞
○心房颤动
○●室性心动过速
』
★★★填空题#影响缺血-再灌注损伤发生及其严重程度的常见因素包括、、、。

『
○缺血时间
○侧支循环
○需氧程度
○再灌注条件
』
★★★填空题#再灌注时, 可直接激活 Na+-Ca2+交换蛋白的因素是细胞内, 可间接激活Na+-Ca2+交换蛋白的因素是细胞内、活化。

『
○高Na+
○高H+
○蛋白激酶C即PKC
』
★★★填空题#目前认为,心肌顿抑的主要发病机制是大量生成和的作用。

『
○氧自由基
○钙超载
』
★★★名词解释#什么是no reflow phenomenon？
『
即无复流现象，指阻塞或痉挛的动脉血管经治疗血流恢复后, 微血管不能恢复血液灌流的现象。

』
★★★名词解释#什么是calcium overload？
『
即钙超载，指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

』
★★★名词解释#什么是ischema reperfusion？
『
即缺血-再灌注损伤, 指在缺血基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象。

』
★★★简答题#缺血-再灌注时大量生成的自由基可以造成哪些细胞损害?
『
自由基可造成: ①膜脂质过氧化增强。

破坏了膜的正常结构与功能, 间接抑制膜蛋白的功能，影响跨膜信号转导；②促进自由基与其他生物活性物质生成,⑤蛋白质功能抑制。

由于酶的巯基或蛋白质氨基酸残基氧化, 酶或蛋白质发生交联,功能损伤; ③核酸及染色体破坏。

由于碱基短化或 DNA 断裂, 染色体出现畸变。

④抑制线粒体功能，ATP生成减少。

』
★★★简答题#钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。

『
造成线粒体功能障碍、激活磷脂酶促进膜磷脂分解、引起心律失常促进氧自由基生成、使肌原纤维过度收缩。

』
★★★简答题#简述缺血-再灌注损伤的发生机制。

『
①自由基生成过多的损伤作用；②钙超载；③白细胞的损伤作用及无复流现象（微循环障碍）；④能量代谢障碍。

也可能是多种因素共同作用的结果，一般认为能量代谢障碍
是其发生的始发环节，自由基生成过多与细胞内钙超载是其发生的主要机制。

』
★★★简答题#简述缺血-再灌注损伤时自由基生成过多的机制。

『
①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞大量激活；③缺血-再灌注损伤时ATP生成减少，钙离子进入线粒体增多致线粒体功能异常；④儿茶酚胺增多，其自氧化过程产生的自由基增加。

』
★★★简答题#简述缺血-再灌注损伤时发生细胞内钙超载的机制。

『
① Na＋－Ca2＋交换异常，其反向转运增强：缺血时ATP生成减少，钠泵失灵，激活Na ＋－Ca2＋蛋白，使细胞外Ca2＋大量内流；②细胞膜损伤，通透性增高，使细胞外Ca2＋大量内流；
③线粒体功能障碍，生成ATP减少，对Ca2＋摄取减少；④儿茶酚胺增多，通过兴奋α受体，激活G蛋白－磷脂酶C，促使肌浆网释放Ca2＋增加；通过β受体兴奋，使受体依赖性与电压依赖性钙通道开放，引起Ca2＋内流增加。

』。