扁平苔藓（lichen planus）
• 临床特点:
– 分型
•
舌
糜烂
扁平苔藓/病理变化
1角化层：白色处为不全角化；红色处无角化， 为结缔组织内血 管扩张充血所致。 2棘层：多数增生，少数萎缩。 3基底层：细胞液化变性，基底膜界限不清，可形成上皮下疱 4上皮钉突：不规则延长，下端成锯齿样。
5固有层：密集淋巴细胞浸润，
良性角化不良 恶性角化不良
良性角化不良
3.棘层增生（acanthosis）
• 概念：棘细胞层较正常肥厚，但常不规则，伴
有上皮钉突的延长或增宽
• 原因：细胞数目增多或体积增大 • 常见于白斑
棘层增生
normal
acanthosis
4.上皮异常增生(epithelial dysplasia)
概念：上皮分化紊乱导致形态学改变，与非典型性不同。
• 外观：糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，疼痛。 • 预后：不遗留瘢痕
• 14.溃疡（ulcer）:
概念：粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡 分类：浅层溃疡破坏上皮层，如复发性阿弗他溃疡 深层溃疡波及粘膜下层，复发性坏死性粘膜腺周围炎 检查注意是否恶变：边缘，假膜，底部，基底部， 浸润
。
ulcer
3、原因不明。
白斑/临床表现
• 部位：颊、舌粘膜最为多见 口腔内高危险区：口底、舌腹部及舌侧缘 • 性别：男性多见(13.5:1)
• 外观：灰白色或乳白色斑块，界清，与粘膜平
齐或略为高起，舌舔时有粗涩感。
• 均质型：平坦、起皱、呈细纹状或浮石状；
• 非均质型：疣状、结节、溃疡或红斑样成分
口腔粘膜病/白斑/病理变化
• 局部与全身的关系 • 病理与临床表现的关系 • 掌握粘膜病的学习规律
基本病理变化
口腔粘膜的一般结构/上皮
口腔上皮的4层结构：
• 角化层(stratum corneum) • 颗粒层(stratum granulosum) • 棘层(stratum spinosum)
• 基底层(stratum basale)
液，严重时形成多房性水疱。
• 此病变见于病毒感染的疾患，如单纯疱疹，疱疹
性口炎等。
网状变性
10、细胞凋亡（cell apoptosis）
又称程序性细胞死亡，是一种受基因控制的主动 性细胞自杀过程，为生理性细胞死亡的一种形式。
11.棘层松解（acantholysis）
• 棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥 溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联 系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。 • 此种病变见于天疱疮等。
6棘层、基底层、固有层可见圆形或卵 圆形的胶样小体。 7.有时可有异性增生
扁平苔藓 上皮钉突呈锯齿状，基底细胞液化、变性，基底膜界限不清，黏膜固有层有密集的淋巴细胞 浸润带
扁平苔藓：病理变化/胶样小体
胶样小体：上皮的棘层，基底层 或黏膜固有层中的圆形或卵圆形 的嗜酸性小体，可能是细胞凋亡 的产物
常在溃疡的表面形成，
• 鉴别：假膜与白斑
• 17.斑（macule）:
• 概念：粘膜或皮肤的颜色异常，范围较局限，大小不
等，不高起，不变厚，无硬度改变，暂时性或永久性
• 红色斑：血管增生、扩张及充血
• 黑斑：黑色素细胞或嗜噬黑色素细胞、含铁血黄素 存在、金属颗粒沉积如银汞沉着症
• 18.丘疹（papule）
皮肤病变：丘疹形成，中心凹陷，鲜红或紫红→褐色
6.扁平苔藓（lichen planus）
• 概念：皮肤粘膜慢性炎症性疾病
• 病因：不清。有关因素：感染、局部刺激、精神、遗传
• 临床特点: 年龄：40-49岁 性别：女性多见 部位：颊、舌、唇、牙龈
表现：条纹、斑、丘疹
分型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型、疱型
基底细胞液化
liquefaction
liquefaction
8.气球变性（ballooning degeneration）
• 此种病变为上皮细胞内水肿， 体积明显增大变圆色浅 • 见于病毒性粘膜病。
9.网状变性（reticular degeneration）
• 上皮细胞由于严重的细胞内水肿，部分细胞破裂， 残存的细胞壁相互连结成网状，网眼内充以水肿
• 概念：粘膜或皮肤上的小突起1～5mm,基底为圆形或
椭圆形，顶端有尖、圆、扁平各形不一。
• 在麻疹患者往往在颊粘膜出现丘疹
• 病理表现：（1）上皮增厚； （2）浆液渗出； （3）炎症细胞浸润。
• 19.嗜碱性变性(basophilic degeneration) 概念：一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无 定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒
12. 疱（vesicle）
• 粘膜或皮肤内贮存液称疱
• 按内容物分水疱、血疱及脓疱； • 按大小分大疱（bulla）：直径>5mm 小疱：1～3mm 疱疹：聚集成簇。 • 根据疱形成的部位可分：棘层内疱、基层下疱
棘层内疱： 疱在上皮内（棘层内或在基底层上）
棘层松解，上皮细胞分离 见于天疱疮，病毒性水疱。
表现：疼痛明显，烧灼感，开口困难 疱，溃疡，纤维条索形成，黏膜白色
口腔粘膜下纤维化 /病理
（1）最早期：细小的胶原纤维，明显水肿，血管有 时扩张充血，有中性粒细胞浸润； （2）早期：胶原纤维玻璃样变带，再下方胶原纤维 间水肿，有淋巴细胞浸润； （3）中期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，有 淋巴细胞、浆细胞浸润； （4）晚期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞 上皮萎缩、增生、上皮细胞内空泡，异常增生。 若张口度严重受损，可见大量肌纤维坏死。
基层下疱 ：疱在基底层之下
基底细胞变性，上皮全层剥离 见于粘膜良性类天疱疮、多形渗出性红斑
intraepithelial vesicle
subepitheial vesicle
• 13.糜烂（erosion）:
• 概念：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。
原因：可由机械刺激或药物烧伤或水疱破溃后，
7.基底细胞空泡性变及液化（vaculation
and liquefaction of basal cell）
• 基底细胞内水肿,细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性 变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐， 基底膜不清，甚至消失。 • 常见于扁平苔藓和红斑狼疮
基底细胞空泡性变
vaculation
2.红斑（erythroplakia）
概念：也称为增殖性红斑，红色增殖性病变，
指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块， 在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。 是指癌和癌前病变的红色斑块。恶变率较高
临床表现
男性稍多见，41～50岁者 以舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹较多见 界清，范围固定。
分型：1均质型：质软、边界清、表面光华、不高出黏膜表面。
表现：1、上皮基底细胞极性消失； • • • 2、出现一层以上基底样细胞； 3、上皮钉突呈滴状； 4、上皮层次紊乱；
•
•
5、有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；
6、上皮浅表1/2出现有丝分裂；
正常基底细胞
4.上皮异常增生
• 表现：7、细胞多形性；
• 8、核浆比例增加； 9、细胞核浓染； 10、核仁增大 ； 11、细胞粘着力下降；
normal
hyperorthokeratosis
hyperparakeratosis
2.角化不良（dyskeratosis）
• 概念：也称错角化，棘层或基底层出现个别或一
群细胞角化。 • 分类：
• 良性角化不良：出现在高度增生的上皮钉突中；
• 恶性角化不良：细胞有一定异型性
原位癌及鳞状细胞癌中
HE染色呈浅灰蓝色。
• 常见于老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎等。
• 20.痂（crusts）: • 通常发生于皮肤。口腔主要发生于唇红部，多 为黄白色的痂皮，如伴有出血，则呈深红褐色 • 病理：纤维素性渗出以及炎症性渗出的混合物
第二节 口腔粘膜病
1.白斑（leukoplakia）
• 概念：发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为 其它任何疾病者。 • 是一种癌前病变（癌变率3-5%），表现为硬结/疣状/溃疡/红斑 • 病因：1、吸烟：发病部位与烟刺激的部位一致。 2、局部机械性刺激：咬颊、不良修复体、磨耗等。
2间杂型：红白相间、红色为基底且不规则、上面附
有白色斑点。 3颗粒型：有颗粒样结节或肉芽，红色或白色，高出
黏膜面，往往是原位癌
病理表现：均质型表现为上皮萎缩或上皮异常增生。 颗粒型高出的结缔组织乳头形成红色颗粒，上皮钉 突增大处的表面形成凹陷，钉突之间的上皮萎缩变薄，结缔 组织血管增生且扩张充血。
3、白色海绵状斑痣
上皮过度正角化/过度不全角化/混合角化 粒层明显或不明显 棘层增生 基底细胞排列整齐，基底膜完整 固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。 部分白斑伴有上皮异性增生 分为上皮单纯性增生和上皮疣状增生
• 上皮异性增生分为轻、中、重度： 程度↑→癌变潜在性↑ • 重度异常增生：实际上是原位癌。上皮内细胞 发生恶变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
1.过度角化（hyperkeratosis）：
• 概念：也称角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化 层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。 • 分类：过度正角化（hyperorthokeratosis） 过度不全角化（hyperparakeratosis）
过度正角化：角化层增厚 细胞界限不清，细胞核消失 角化物：均匀性嗜伊红染色 粒层增厚明显 过度不全角化：角化层增厚 胞核未分解消失 粒层增厚不明显
4、白色水肿
多发于颊粘膜，为白色边界不清的斑块，较白斑 软，有时出现皱褶，易误诊为白斑。 病理变化 上皮增厚，细胞内水肿，胞核固缩或消失，出现 空泡性变，皮下结缔组织变化不明显。