问题3.本例患者为什么会出现蛙形腹及下肢指压性 水肿？长期失代肝硬化患者可能发生肝昏迷（肝性 脑病），请讨论其生化机制。
• 由于肝功能受损，造成白蛋白合成受阻，血浆胶体渗透压降低，形成 腹水，肝硬化失代偿期患者75%以上出现腹水，大量的腹水可出现呼 吸困难、心悸、下肢水肿、脐疝，腹部膨隆呈蛙状腹，给患者带来心 理和生理的不适；肝性浮肿，各种肝炎发生肝硬变后，由于肝脏合成 白蛋白减少，造成低蛋白血症， 血浆渗透压降低，可引起下肢浮肿。
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问题4 体格检查：患者前胸上部可 见蜘蛛痣，讨论其发生机制。
• 形成蜘蛛痣变体有放射性排列的毛细血管扩张， 是肝功能衰竭的警示灯，常见于急 .慢性肝炎或肝 硬化。肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官， 当其发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结 果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉 的扩张，肝病变时由于雌激素在肝脏代谢障碍， 使体内雌激素水平增高而易引起蜘蛛痣变换血管 是小动脉血液从蛛体流向周缘而后流入毛细血管 网，而不是真性动静脉的吻合。蜘蛛痣出现部位 多在上腔静脉分布的区域内，如颈部、面部、前 胸上部、手背及手指背侧、上臂、肩部等处，很 少、刘明凯、 鲁金、马钰
问题1.肝硬化患者糖代谢将会发生哪些 变化？为什么？
首先糖代谢途径包括｛糖的无氧氧化、糖的有氧氧化、磷酸 戊糖途径、糖原的合成与分解、糖异生｝ 1.肝细胞中催化葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸的酶是葡糖激 酶。它有两个特点：一是对葡萄糖的亲和力很低，其Km 值为10mmol/L左右；二是受激素调控，它对葡糖-6-磷酸 的反馈抑制并并不敏感。这些特性葡糖激酶对于肝维持血 糖稳定至关重要，只有当血糖异常升高时，肝才会加快对 葡萄糖的利用，起到缓冲血糖水平的调节作用。 2.正常进食时，肝仅氧化少量葡萄糖，主要由氧化脂肪酸获 得能量。进食后，胰高血糖素分泌减少，胰岛素分泌增加， 果糖-2,6-二磷酸的合成增加，加速糖酵解，主要生成乙酰 CoA以合成脂肪酸；饥饿时胰高血糖素分泌增加，抑制了 果糖-2,6-二磷酸的合成和丙酮酸激酶的活性，这样才能有 效进行糖异生，维持血糖水平。
问题2.肝硬化患者的脂类代谢将发生怎样的 变化？问什么？讨论脂肪肝发生的机制？
• 肝硬化患者存在血脂、脂蛋白和载脂蛋白代谢紊乱，其水平随肝功能 下降而降低。肝硬化患者的脂肪水平明显低下，如TG、HDL和apoAⅠ 水平明显低下。原因：LCAT由肝脏合成并分泌进入血液，其作用是使 游离TG成为胆固醇酯，TG以乳糜微粒形式摄入，由肠道转运至血液， 然后由微血管内皮的脂蛋白酯酶水解进入肝脏与三磷酸甘油结合形成 HDL。HDL主要来源于肝脏和小肠，90%的HDL由肝脏合成；LDL来源于 极低密度脂蛋白，正常人血浆中80%的极低密度脂蛋白有肝脏合成。 载脂蛋白是脂蛋白的主要结构蛋白，apoAⅠ为HDL主要结构蛋白，激 活LCAT，使TG酯化和HDL成熟。 • 体内甘油三酯合成在细胞质中完成，以肝的合成能力最强。但肝细胞 不能储存甘油三酯，需与载脂蛋白B100、载脂蛋白C等载脂蛋白及磷 脂、胆固醇组装成极低密度脂蛋白，分泌入血，运输至肝外组织。营 养不良、中毒，以及必需脂肪酸、胆碱或蛋白质缺乏等可引起肝细胞 VLDL生成障碍，导致甘油三酯在肝细胞积蓄，发生脂肪肝。
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肝性脑病的生化机制：肝性脑病常见于终末期肝硬化。在肝硬化患 者中,显性肝性脑病的发生率约为30%～45%，脑组织无特异性形态 学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织 水肿。 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰 竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能 障碍。