X线检查
左胫骨中下段1/3斜形完全性骨折，左腓骨上1/3骨折
临床处理：术后,X线报告对位、对线尚可。术后一周再次 查，结果同前。一月后复查，对位、对线良好，见少量骨痂形 成。牵引一月后改为石膏固定二月。术后三月复查：
骨 性 骨 痂 形 成
讨论
❖ 1、该骨折愈合属于哪种类型的修复?
❖ 2、骨折愈合的基本过程如何？ ❖ 3、哪些因素可影响骨折的愈合？
二期愈合（Healing by secondary intention）
修复后瘢痕较大 见于：伤口大，创面不整齐，对合不好伤口有感染
二期愈合与一期愈合 的不同点
➢变性坏死严重， 炎症反应明显
➢伤口大，收缩明 显，肉芽组织多
➢愈合时间长，瘢 痕大
病 例3
王××，男，12岁，因“车祸左小腿疼痛活动受限2 小时“入院。患者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿弯 曲、疼痛，不能活动。入院检查：体温37º℃，脉搏100 次/分，血压90/60mmHg，左小腿肿胀，短缩，局部有压 痛，可触及骨擦感，左小腿不能活动。 ❖ B超：腹内脏器未见异常。 ❖ 实验室检查：血常规、尿常规均正常。
特点: 大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维 束呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状 态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。
肉芽组织
瘢痕组织
皮肤瘢痕
瘢痕组织对机体的影响
有利：1）填补并连接创口，使组织器官保持完整性； 2）瘢痕组织比肉芽组织的抗拉力强，故填补 及连接相当牢固，使组织器官保持其坚固性。
瘢痕组织
瘢痕收缩导致关节痉挛
瘢痕疙瘩 （keloid）
渗出层、坏死层
肉芽组织层
瘢痕组织层
慢性消化性溃疡
瘢痕组织对机体的影响
粘连
三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
①血管生成的过程: 生长因子和受体 细胞外基质
②纤维化： 成纤维细胞增殖 细胞外基质积聚
③组织重构：基质金属蛋白酶家族。
第三节 创伤愈合
不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞
组织的再生过程
四、各种组织的再生过程
（一）上皮组织的再生
取决于与相邻结缔组织的关系。结缔组织可以提供 支架和生长因子。
被覆上皮：如果结缔组织完整，可完全再生。 腺上皮：取决于基底膜的完整与否。
不完美的修复最终导致瘢痕形成。
1、被覆上皮再生
鳞状上皮缺损时，创缘或底部的基底层细胞分裂增生
平滑肌：有一定的分裂再生能力。 心 肌：再生能力极弱，以瘢痕修复为主。
（六）神经组织再生
脑及脊髓内神经细胞：不能再生。 外周神经纤维：只有在其起源的神经细胞
完好时方能进行，可完全再生。 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生 → 连接毁断
神经纤维处 → 神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 近端的一部分髓鞘及轴 突崩解
分析： 在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些
组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？
该患者的病理诊断为胃 窦部消化性溃疡。溃疡为皮 肤、粘膜较深的坏死性缺损。 发生在胃的消化性溃疡通常 穿越粘膜下层，深达肌层甚 至浆膜层，因此粘膜至肌层 甚至浆膜层的组织可完全被 破坏。
第二节 纤维性修复
炎症
再生
纤维化
病例1
五岁，男孩，氢氧化钠(NaOH)烧伤，急诊入院。 入院时体征：
6周后体征
第一节 再生（regeneration）
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体 对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
一、再生
细胞或组织损伤后，由损伤周围的同种细胞 来修复。
再生：由损伤周围的同种细胞来修复。 纤维性修复：由纤维结缔组织来修复—瘢痕修复。
再生是修复的基础，没有再生就没有修复。
二、再生方式
完全再生：由损伤周围新生的同种细胞修复。再 生的组织完全恢复了原有组织的结构和功能。
形成条件:（1）组织再生能力强。 （2）缺损范围小，且网状支架完整。
常见于表皮角化细胞、粘膜上皮细胞、炎细胞等。
纤维性修复：新生的组织与失去的组织在结构和功能 上不一致。修复完成之后，受损组织在结构与功能上有丢
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或者因截肢失 去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成 团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
细胞再生的影响因素
细胞损伤
再生
细胞增殖
细胞外基质
细胞内环境 细胞外环境 生长因子
三、各种细胞的再生能力 人体组织细胞分三类：
不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞
1、不稳定细胞（labile cells）
生理情况下增殖活跃 通过再生能达到完美的修复 被覆上皮, 骨髓造血细胞，淋巴细胞
表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、生殖器官 管腔的被覆细胞。
2、稳定细胞（stable cells）
毛细血管内皮细胞增生 成纤维细胞增生 炎性细胞浸润
嗜
淋
中
巴
性
细
粒
胞
细
胞
巨 噬
分泌
细
胞
肉芽组织
促 进 PDGF,FGF,TGF- IL-1,TNF
➢ 粉色 ➢ 颗粒状 ➢ 柔软 ➢ 湿润 ➢ 触之易出血
新生的毛细血管，成 纤维细胞，炎细胞
肉芽组织
（二）肉芽组织的作用及结局
1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其它组织缺损； 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物、异物。
迁移
缺损中心
单层上皮细胞
增生分化鳞ຫໍສະໝຸດ 上皮鳞状上皮2、腺上皮再生
基底膜未完全破坏 残存细胞分裂补充 完全恢复
腺上皮缺损
腺体结构（包括基底膜）完全破坏 再生？？？
肝脏再生： 1）部分切除，可短期内恢复。 2）细胞坏死但网状支架完整，可恢复。 3）细胞广泛坏死，网状支架塌陷，胶原纤维形成， 结构难以恢复。
第三节 细胞凋亡 (Apoptosis)
活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式。 是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导 致的细胞主动性死亡方式。
正常细胞群体中单个细胞的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死模式图
光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆 浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。
增生
基底细胞 健康肉芽组织 单层上皮
接触抑制 增生分化
鳞状上皮
皮肤附属器
完全破坏
瘢痕修复
肌腱断裂
初期
瘢痕修复
锻炼 改建
完全再生
皮肤创伤愈合的类型
一期愈合（Healing by first intention）
形成的瘢痕小，一周内可愈合 见于: 伤口小、干净，创面对合好的伤口
皮肤创伤愈合的类型
5. 不引起炎症反应和修复再生， 但凋亡小体可被邻近细胞吞噬
6. 早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂糖凝胶电泳 呈特征性梯带状
细胞坏死
1. 意外事故性细胞死亡，被动进 行（他杀性），不耗能
2. 病理性刺激因子诱导发生
3. 多为连续的大片细胞
4. 细胞肿胀，核染色质絮状或边 聚，细胞膜和细胞器膜溶解破 裂，细胞自溶
骨折愈合 （Fracture Repair）
1. 血肿和炎症
肉芽组织 纤维化
透明软骨
2. 纤维性骨痂 骨母细胞 类骨组织 编织骨
3. 骨性骨痂
4. 骨痂改建或再塑
病理性：肿瘤、病毒感染（AIDS）、 病理性萎缩
凋亡失衡
凋亡不足 肿瘤 自身免疫性疾病
凋亡过多 神经变性性疾病 缺血性疾病
细胞凋亡
1. 基因调控的程序化细胞死亡， 主动进行（自杀性），耗能
2. 生理性刺激因子可诱导发生
3. 多为散在的单个细胞
4. 细胞固缩、核染色质边聚，细 胞膜及各细胞器膜完整，膜可 发泡，形成凋亡小体
5. 引起周围组织炎症反应和修复 再生
6. DNA降解不规律，片段较大， 琼脂糖凝胶电泳不呈梯带状
凋亡的检测方法
光镜：凋亡细胞；末端标记(TUNEL) 电镜：凋亡小体 生化：梯状DNA 流式细胞仪：亚二倍体峰
第二章 损伤的修复
有害因子和刺激
适应 （肥大、增生、萎缩、化生）
变性
损伤
细胞死亡 （坏死、凋亡）
不利：1）瘢痕收缩 2）瘢痕性粘连 3）可发生器官硬化 4）形成瘢痕疙瘩，“蟹足肿” 瘢痕疙瘩：瘢痕胶原形成过多，成为大而不规则的
隆起硬块。易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口。
皮肤瘢痕疙瘩
局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧， 缺乏弹性
肾梗死瘢痕
瘢痕组织
右手烫伤后瘢痕组织形成， 质地较硬、缺乏弹性，因为 玻璃样变，导致瘢痕收缩， 使皮肤发生皱褶。
炎细胞
减少并逐渐消失
结
毛细血管
部分改建为
部分闭塞消失
局
成纤维细胞
产生胶原纤维
炎细胞 小动静脉 纤维细胞
肉芽组织
逐渐转化并老化
瘢痕组织
肉芽组织的结局
肉芽组织
纤维母细胞
新生毛细血管
炎细胞
胶原纤维
纤维细胞
玻璃样变
血管减少 消失
水分逐渐吸收
逐渐消失
瘢痕组织
二、瘢痕组织的形态及作用
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出较强再生 能力，有完美修复的可能。
腺体，腺样器官 肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、
原始间叶细胞及其分化出来的细胞
3、永久性细胞（Permanent cell）
又称非分裂细胞。再生能力最弱的有中枢神经元；再生 能力微弱的有心肌及骨骼肌细胞。