如果条件许可，在怀疑患者患有主动脉夹层 合并急性心肌梗死，可行急诊冠脉造影 +主动脉造 影可以明确诊断，但事实上仅仅是少部分医院可 以做到，因此大多数时候需要借助其他辅助诊断
超声心动图：在没有条件行急诊冠脉造影+主 动脉造影的情况下，超声心动图可以帮助鉴别二 者，其主要依据除了可以直观的看到漂动的内膜 片外，还可以发现主动脉反流
主动脉
假腔
真腔
主动脉夹层的临床分型
DeBakey Ⅰ型 起源 于升主动脉，至少 累及主动脉弓，经 常累及更远处 Ⅱ型 起源 于升主动脉并局限 于升主动脉 Ⅲ型 起源 于降主动脉，沿主 动脉向远端延伸， 罕见情况下逆行延 伸至主动脉弓或升 主动脉
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主动脉夹层的临床表现：疼痛；休克、虚脱 与血压变化等，其中疼痛是主动脉夹层突出而有 特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈 而持续且不能耐受的疼痛
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现病史
患者近半年来于体力活动时出现胸痛，呈压榨 样痛，以心前区为甚，向头颈部放射，伴大 汗，休息数分钟后缓解，无黑朦晕厥呼吸困难，无 咳嗽咳痰，无反酸嗳气，无腹痛腹泻，当时未予特 殊处理。之后，上述症状多于体力活动时反复出 现，疼痛性质，范围及程度无明显变化，一直未予 重视及特殊诊治
最新文献报道，急性心梗也可能引起主动脉夹层（
Acute myocardial infarction might cause aortic dissection. Resuscitation. Volume 81，Issue12 , Page 1740, December 2010）
一项回顾性研究指出：在Stanford A型夹 层中，仅有5%的患者合并有急性心肌梗死，但 其死亡率极高，约为36%
Acta Cardiol, 64 (2009), pp. 499–504
主动脉夹层诱发心肌梗死的机制
内膜撕裂累及冠状动脉口
夹层压迫冠状动脉
主动脉夹层
撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉
夹层致冠脉痉挛
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主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口
Before PCI
After PCI
American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 899.e3–899.e6
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谢 谢
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急查胸腹主动脉CTA
主动脉弓降部可见破 口，假腔形成，假腔 向下延伸至肾下极。 提示III型主动脉夹 层，破口位于主动脉 弓降部
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床边UCG：前壁局限运动减低， EF：63%，心包腔 未见明显积液暗区。
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考虑急性广泛前壁心肌梗死合 并Ⅲ型主动脉夹层，即与家属沟通 后行急诊PCI+主动脉支架植入术
主动脉夹层合并急性心肌梗死的 治疗进展
华中科技大学同济医学院 附同济医院心内科 曾和松
一 主动脉与急性心肌梗死的相关性
主动脉夹层（Aortic dissection）是心血管 疾病的灾难性危重急症，发病率约5-30例/百万， 死亡率极高
JAMA. 2000;283:897–903
主动脉夹层(aortic dissection ,AD)是 指主动脉腔内的血液 从主动脉内膜撕裂口 进入主动脉中膜，使 中膜分离，并沿主动 脉长轴方向扩展，从 而造成主动脉真假腔 分离的一种病理改变
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既往史：患者30余年前发现血压升高，最高达 240/140mmHg，一直服用“硝苯地平，10mg， tid” ，血压控制欠佳；吸烟50年，15支/日
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入院时体检
T36.4°C，P56次/分，R22次/分，左上肢： BP160/100mmHg，右上肢BP155/95mmHg, 双 下肢BP160mmHg。痛苦面容，颈静脉无怒张，气 管居中，胸廓无畸形，胸前区无压痛；双肺呼 吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心率56次/分， 律齐，主动脉瓣第二听诊区、及心尖部可闻及、 2/6收缩期杂音
治疗上
急性心肌梗死需要及时的溶栓及抗栓治疗，而 主动脉夹层禁忌溶栓及抗栓治疗，所以治疗上 存在矛盾 该患者因为主动脉夹层合并急性心肌梗死，经 考虑及讨论后决定同台行冠脉造影+PCI及主 动脉造影并行主动脉支架置入术，术后给予抗 栓，调脂，降压及控制心率等治疗,效果明显
总结
怀疑主动脉夹层合并急性心梗时，应该及时 行相关检查以明确是主动脉夹层合并“真性”急 性心肌梗死还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱 发，明确诊断后及时做出正确的、有效的治疗
（1）DeBakey Ⅰ，或Ⅱ型夹层合并急性心肌梗死 的治疗：同时行主动脉置换术+冠状动脉旁路移植 术； （2） Debakey Ⅲ夹层合并急性心肌梗死的治 疗：主动脉置换+冠脉旁路移植术、介入治疗
病例分享
主动脉夹层合并并急性心肌梗死
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病史简介
张XX
61岁
男
农民
因“间断胸痛六月，持续胸痛7天” 入院
主动脉夹层（AD）与急性心肌梗死（AMI）的 常见的、典型的临床症状均为疼痛，因此在二者 的鉴别上常有一定的困难，且二者有时可同时发 生
一般来讲，主动脉夹层合并急性心肌梗死有 以下两种情况： （1）主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的 急性心肌梗死； （2）急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发，一 般多见于DeBakeyⅠ或Ⅱ型夹层（Stanford Type A ）
LAD支架植入前
LAD支架植入后
左冠状动脉前降支近中段闭塞，开通后见第一对角支近端狭窄80%
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右冠状动脉粥样硬化，远端狭窄60%
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主动脉造影
右股动脉行主 动脉造影并将 带膜支架植入 主动脉弓处， 封闭主动脉破 口
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主动脉支架植入后
Байду номын сангаас同济医院心内科
急诊 PCI术后 STv2-v5明显回落。
在Stanford A型夹层患者中，约1/3的患者存 在主动脉反流，并可听到主动脉反流杂音，超声 心动图在诊断主动脉反流方面更敏感
Saunders, Philadelphia (2008), pp. 1457–1489
鉴于主动脉夹层及急性心肌梗死均为心血管疾 病的危急重症，死亡率均较高，因此一旦主动脉 夹层合并急性心肌梗死诊断明确，则必须做出迅 速的、有效的治疗
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23/6 PCI术后第5天
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28/6 PCI术后10天
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cTnI变化曲线
血浆 心 肌 损 伤 标 质 物 cTnI变 化 曲 线 100
血浆 cTnI浓度 (ng/ml)
80 60 40 20 0 0
30h (PCI术 后18h)
12h(PCI)
8h
1
2
3
大 血 管
CTA
结 果
60 岁 男 性
高 血 压 病 史
活 动 后 胸 闷 胸 痛
ECG
动 态 变 化
cTnI
升 高
高 血 压 病 史
III型主动脉夹层
冠心病 急性心肌梗死
高血压3级 极高危组
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治疗
吸氧，镇静 降压（硝普钠），控制心率（倍他洛克） 因入院时胸部CT提示夹层累及主动脉弓，不能完全 排除I型和II型夹层可能，胸腹主动脉CTA结果未 出，考虑有可能急诊外科手术，因此未能对急性 心肌梗死做PCI 及抗栓治疗
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18/6血常规：正常 血生化：总蛋白64.5g/l，白蛋白34.8g/l 淀粉酶 74IU/L，脂肪酶43IU/L 凝血常规：PT11.8秒，PTA111.0%， INR1.06，APTT313.6秒均正常 血沉：10mm/H CRP：<3.22mg/L HCY: 正常 尿常规：尿比重1.030，余无明显异常 粪常规：正常 D-D二聚体：18/06: 1552ng/l； 19/06: 957ng/l cTnI：0.04ng/ml
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入院时心电图： 心梗
v1-v3呈QS型，提示陈旧性前间壁
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（入院3小时后病人出现胸痛） 急查心电图示： Tv2-v5 高尖，ST段明显抬高，提示超急性广泛前 壁心梗
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入院6小时后心电图 STv2-v5较前进一步抬高
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诊断
高 血 压 病 史
胸 部 撕 裂 样 痛
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主动脉根部夹层压迫冠状动脉口
Japanese Circulation Journal 2000, 64:130-134
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主动脉夹层撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉
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主动脉夹层致冠脉痉挛
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二 主动脉夹层合并急性心肌梗死的 诊断与治疗
在治疗上，主动脉夹层与急性心肌梗死几乎是 “背道而驰”的，明确是主动脉夹层合并由自身 冠脉病变导致的急性心肌梗死，还是急性心肌梗 死由主动脉夹层所诱发非常重要
4
5
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9 10 天
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术后给予： 扩冠（单硝酸异酸醇酯，索尼特） 抗感染(仙必他 2.5 bid) 抗栓(拜阿司匹林0.1 qd ;波立维 75mg qd; 克 赛 0.4mg Ih q12h) 调脂(立普妥 40mg qd) 降压(雅施达 4mg qd; 络活喜 5mg qd) 改善心肌代谢(万爽力 20mg tid) 其他对症支持治疗(洛赛克 20mg bid;舒乐安定 2mg 8pm
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入院前一周无明显诱因再次出现胸痛，呈剧烈撕 裂样疼痛，疼痛范围扩大并向背部放射，持续数小 时不能缓解，仰卧位时疼痛加剧，伴大汗，恶心呕 吐，上腹部不适，头晕等不适。门诊胸片检查提示 “左上肺纵膈旁类圆形影”，心脏B超提示“左室 肥厚，升主动脉近端增宽”， CT检查提示“主动 脉夹层”。遂以“主动脉夹层”收入我科