瓣膜疾病合并心衰 心衰合并心律失常 慢性心衰急性加重 舒张性心衰的诊治
右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
NYHA心功能分级
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限 Ⅱ级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（
疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛） Ⅲ级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症
状 Ⅳ级：心脏病患者在休息时出现心衰症状
D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰
平均生存病性质及程度判断
病史及体格检查、 UCG、核素心室造影及核素心肌灌注显像 、 X线胸片、心电图、冠状动脉造影、心肌活检
2、心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级 、6分钟步行试验
3、液体潴留及其严重程度判断 4、其他生理功能评价：血浆脑钠肽(BNP)
心力衰竭的基本机制
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构 心室重构是在心脏功能受损，心腔扩大、 心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、包外 基质、胶原纤维网等均发生相应变化，是 心力衰竭发生发展的基本病理机制。 加速心室重构的因素：内源性神经体液系 统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内 皮素等
心室重构
6分钟步行试验
简单易行、安全方便 评定运动耐量、心功能、疗效及预后 在平直走廊尽可能快行走，测定6min 的
步行距离 ＜150m、重度；150-425m、中度；
426-550m、轻度
心脏不同步
房室不同步，P-R间期延长，左室充盈下 降 双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不 协调 上述不同步，均可影响左室收缩功能
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状 并非完全一致
慢性心力衰竭四个阶段
A：前心衰阶段：高危人群
高血压病、心绞痛、糖尿病 、肥胖、代谢综合征 、应用心脏毒性药物的 病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史
B：前临床阶段：器质心脏病 （NYHAⅠ）左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史 C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状
心脏机械结 构完整性
心率增快 房室收缩 协调性
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染 心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病
心力衰竭的分类
左心衰、右心衰和全心衰 收缩性和舒张性心衰 急性和慢性心衰
左心衰竭临床表现
肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑ 肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式 的呼吸困难和肺水肿
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力下降 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量 降低
后负荷 （射血阻抗）
阴性预测值为99％ NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰
敏感性85％ 特异性88％ 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
一般治疗 药物治疗 非药物治疗 特殊心衰
、心脏不同步
评估
二、心衰治疗评估 1、治疗效果的评估
NYHA心功能分级、6分钟步行试验
2、疾病进展的评估
①症状恶化（NYHA心功能分级加重）； ②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗； ③因心衰或其他原因需住院治疗； ④死亡。
3、预后的评定
LVEF↓、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、血球压积容积降低、心电 图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐 受常规治疗，以及难治性容量超负荷
向心性肥大
离心性肥大
心力衰竭的病因
原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病、MI 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、继发于甲亢或
甲减的心肌病、心肌淀粉样变性
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重:高血压、主动脉狭窄、肺动 脉高压、肺动脉狭窄 容量负荷（前负荷）过重:主动脉关闭不全、二尖瓣关 闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢
慢性心力衰竭诊断治疗指南 (PPT课件)
主要内容
定义、基本机制、病因诱因 诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、
心衰阶段 评估:临床状况评估、心衰治疗评估 治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰治疗
中国慢性心力衰竭流行病学
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9%
死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝 死13%
血浆脑钠肽BNP
与心衰程度呈正相关 BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大 BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原 因 BNP＜100pg/ml，初步排除心衰
NT-proBNP
BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映 短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确 NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰
心力衰竭的定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（ 如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷 过重、炎症等），引起心肌结构和功能 的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功 能低下。主要表现是呼吸困难、体力活 动受限和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始， 即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳 定阶段，仍可自身不断发展。
症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、 疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马 律，P2亢进
左心衰竭：呼吸困难
劳力性呼吸困难：①活动时缺氧加剧，刺激呼 吸中枢，产生“气急”症状②心率↑舒张期缩 短，左室充盈↓肺淤血↑③体力活动时，回心血 量↑加重肺淤血。 端坐呼吸：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容 积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水 肿液吸收↓肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难：①平卧位一体重新粉笔 ，静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多 ，肺淤血加重②入睡后，迷走神经兴奋，支气 管收缩，气道阻力增大 急性肺水肿是左心衰最严重的形式