免疫学期末复习一、名词解释抗原（Antigen, Ag）是刺激机体产生免疫应（应是指抗原刺激机体产生免疫应答产物--抗体或免疫效应细胞）答（答是指相应抗原与免疫应答产物结合并将其排除体外）的物质。

★免疫原性（immunogenecity）是指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答（产生特异性抗体及免疫效应细胞）的性质。

抗原性（antigenicity）又称免疫反应性，是指抗原分子与免疫应答产物（抗体或免疫效应细胞）发生特异性结合的性质。

完全抗原（complete antigen) 具有免疫原性和抗原性的物质。

★抗原决定簇（antigenic determinant）, 又称表位（epitope）和半抗原。

抗原分子存在的能与TCR/BCR或抗体Fab片段特异性结合的特殊化学基团，是免疫应答特异性的物质基础。

载体（carrier）赋予半抗原以免疫原性的蛋白质。

血型抗原异嗜性抗原（heterophile antigen）是指一类与种属特异性无关，存在于人、动物、植物及微生物组织之间的共同抗原。

超抗原（superantigen, SAg）可激活很高数量T细胞的某些细菌或病毒产物佐剂（adjuvant ）是先于抗原或同时与抗原混合注射机体可增强抗原的免疫原性的物质★补体系统（complement system)是由存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的系统。

HLA:人的MHC统称为人白细胞抗原（ human leucocyte antigen， HLA）。

★主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)：位于脊椎动物某一对染色体的特定区域、紧密连锁的基因群。

免疫应答(immune response)是指机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

★免疫耐受：在一定的条件下，机体免疫系统接触某种抗原刺激后所表现出的特异性低免疫应答或无免疫应答状态。

免疫调节（immunoregulation）是指在抗原驱动的免疫应答过程中免疫细胞之间、免疫细胞与免疫分子之间以及免疫系统与其他系统之间的相互作用使免疫应答维持在适宜的强度和时限，以保证机体免疫功能的稳定。

其本质是在遗传基因控制下由多因素参与的调节过程。

★超敏反应（hypersensitivity）：亦称变态反应或过敏反应，指已致敏的机体再次接触相同抗原刺激时，所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。

★变应原（allergen）某些抗原物质能选择性激活CD4+Th2细胞及Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE抗体，导致超敏反应发生，此类抗原称为变应原。

自身免疫(autoimmunity)：机体免疫系统对自身组织抗原产生的免疫应答。

移植免疫学(transplantation immunology)：研究同种或异种之间进行组织器官移植过程中出现的移植排斥现象及其机制，以及预防排斥反应措施。

肿瘤免疫学(tumor immunology)研究肿瘤及其相关分子的免疫原性、机体对肿瘤的免疫应答、机体免疫功能与肿瘤发生、发展的相互关系以及肿瘤的免疫学诊断和免疫防治的学科。

免疫缺陷(Immuno deficiency)：机体免疫系统某方面因素由于遗传基因缺陷、先天发育不全或后天遭受损害而造成的免疫功能障碍。

二、填空、简答、论述题。

1.抗原根据抗原性能 1. 完全抗原2. 半抗原根据抗原刺激机体产生免疫应答是否需要Th细胞辅助1. 胸腺依赖性抗原。

2. 胸腺非依赖性抗原根据与人体的亲缘关系分为异种抗原和同种异型抗原。

2.与TCR结合的表位（约9～17个氨基酸残基）称T细胞表位。

与抗体和BCR结合的表位（约6～7个氨基酸基或糖基）称为B细胞表位。

3.影响抗原免疫原性的因素（1、抗原分子的结构和性质（1. 分子量：分子量越大，免疫原性越强。

（2. 化学组成及结构（3. 可降解性：（2.遗传因素（3、免疫原的剂量及进入途径（1）剂量（2）途径：4.超抗原的作用特点（1. 具有强激活T细胞（CD4+T细胞）作用，可刺激T细胞总数的5～20%。

（2. 抗原无需处理，直接与MHC-II类分子和TCR-V 结合。

（3. 无MHC限制性，同MHC-II类分子结合，增加TCR与SAg的亲和力。

（4. 可激活T细胞，又可致T细胞产生免疫耐受或抑制。

5.免疫球蛋白的结构基本结构：四肽链结构‘由两条相同的轻链（Light Chain）和两条相同的重链（Heavy chain）通过链间二硫键连结形成。

分子式为：H2L2。

四条肽链两端游离的NH2和COOH方向一致分别命名为N端和C端。

6.免疫球蛋白的功能（一）特异性结合抗原（二）激活补体（三）与细胞表面Fc受体结合（固定细胞）。

（四）通过胎盘和粘膜（五）免疫调节功能7.各类Ig的特性与功能IgG 1、由淋巴结和脾脏的浆细胞产生。

2、在血清中含量最高，占血清Ig总量的75-80%。

3、是血液循环中主要的防御性抗体，能激活补体、中和病毒、中和毒素、调理吞噬。

4、能通过胎盘，对新生儿抗感染起重要作用。

5、再次免疫应答产生IgG，为高亲和力抗体。

6、可与葡萄球菌蛋白A（SPA）结合，用于免疫诊断Ig M 1、分子量最大，血清IgM为5聚体（巨球蛋白）2、由脾脏中的浆细胞产生，是个体发育过程中出现最早的抗体，胚胎晚期已能合成。

如新生儿血清IgM含量增高，则表示宫内感染。

3、血清IgM：能激活补体，通过补体裂解产生C3b、C4b发挥调理吞噬作用。

抗全身感染的作用较强。

4、在免疫应答的早期发生，是重要的早期防御性抗体，对感染的早期诊断有意义。

成人血清IgM含量增高，则表示有近期感染。

5、B细胞膜表面IgM（mIgM）是B细胞识别抗原的受体（BCR），为单体IgM。

只表达mIgM是未成熟B 细胞的标志。

IgA与SIgA血清IgA：由肠系膜淋巴结中的浆细胞产生存在于血清中，含量占血清Ig总量的10-20%。

为单体。

具抗菌、抗毒、抗病毒作用，对支原体和某些真菌也有作用。

分泌性IgA（SIgA）：由粘膜固有层的浆细胞产生，在浆细胞内已有J链连结成二聚体，通过粘膜上皮细胞时获得分泌片. 存在于外分泌液中，为二聚体。

SIgA是重要的局部防御性抗体。

Ig D 1、单体结构，由扁桃腺、脾脏中的浆细胞产生。

2、血清中含量甚低，只占血清Ig总量的0.2%。

3、是成熟B细胞膜表面IgD 分子（SmIgD）。

4、血清IgD分子：功能未明确。

Ig E1、由鼻咽部、扁桃腺、支气管、胃肠道粘膜固有层的淋巴组织中的浆细胞产生。

2、在血清中含量最低，0.1-0.4μg/ml3、为单体结构。

4、亲细胞性：与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的FcεR结合。

5、介导Ⅰ型超敏反应。

8.补体系统组成：（1）固有成分；（2）调节蛋白；（3）受体成分。

生成部位与理化性质：1、补体固有成份是由肝细胞、巨噬细胞、肠粘膜上皮细胞和脾细胞等合成的糖蛋白，含量约占血清球蛋白总量的10%，其中C3含量最高、D因子含量最低。

2、固有成份间的分子量差异较大，其中C1q最大、D因子最小。

3、对热不稳定，56°C、30min即被灭活，0~10 °C条件下活性只能保持3~4d。

4、多种理化因素如射线、机械振荡、酒精、胆汁和某些添加剂等均可破坏补体9．补体系统的激活的三条途径：经典途径（classical pathway）旁路途径（alternative pathway）MBL途径（MBL pathway）（甘露糖结合凝集素）一、经典（传统）激活途径：激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM )参与成分：C1~C9激活过程（三个阶段）：识别阶段活化阶段膜攻击阶段经典激活途径的特点是从C1开始的，主要是通过抗原-抗体复合物中的抗体分子结合C1的亚成分C1q触发此途径的。

复合物中的抗体各类中只有IgG和IgM的特异结合部位。

C1q有6个部位可与抗体结合，但只需有2个部位与抗体分子结合即足以活化C1。

因此IgM只需1个分子，而IgG需2个以上的分子。

IgG各亚类固定C1q的能力是不同的，顺序是IgG3﹥IgG1﹥IgG2，IgG4无固定补体的能力。

除抗原-抗体复合物能经经典途径激活补体外，核酸，粘多糖、肝素、鱼精蛋白以及某些RNA肿瘤病毒胞膜蛋白等可与C1q结合，产生激活补体效应；纤溶酶及组织蛋白酶可激活相当数量的C1r和C1s，然后沿经典途径激活补体其他成分。

A. 识别阶段抗原-抗体复合物形成后，便结合C1中的C1q，进而激活C1r和C1s，使C1变成有酶活性的C1 。

B.活化阶段C3转化酶和C5转化酶的形成活化的C1s依次酶解C4和C2，产生的C4b和C2b结合为C4b2b，具有酶活性，称为C3转化酶。

它可以裂解C3，并与裂解片段C3b结合形成C4b2b3b，它可以裂解C5，至此，完成了经典激活途径的激活阶段。

特点1、 C1的活化需要Ca2+存在2、C4的活化需要Mg2+存在2、细胞膜上C4b与C2结合，形成C4bC2，再在C1s作用下裂解为C2a和C2b3、C4b2b中2b不稳定，易分解C. 膜攻击阶段 --- 膜攻击复合体MAC（C5b6789n）形成C4b2b3b C5 C5b + C6 + C7 C5b67+C8 ◊C5b678 + C9 C5b6789n (膜攻击复合体)◊细胞裂解几个特点：1 抗原抗体特异结合活化2 反应顺序为C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C93 产生3个转化酶：C1酶, C3转化酶，C5转化酶4 产生3个过敏毒素（Anaphylaxin），C3a,(二) 旁路（替代）激活途径不经过对C1、C4、C2的激活而由C3、B因子参与的激活过程称为补体激活的旁路（替代）途径(alternative pathway)，也称备解素途径(properdin pathway)。

激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。

参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9终末途径C5b+C6+C7+C8+C9 = MACs几个特点：1、它是非特异性的，无须通过特异免疫反应产生的抗原-抗体复合物来激活。

2、具有一个利用C3b的正向反馈调节。

3、必须提供一个吸附或结合补体C3b成分的载体表面。

（三）、MBL（甘露糖结合凝集素）激活途径激活剂：MBL(mannose-binding lectin)MBL复合物：MBLMASP-1 （MBL-associated serine protease-1）MASP-2细菌多糖经MBL（Mannose binding lectin）和MASP（MBL 相关的丝氨酸蛋白酶）活化C4和C2;无C1的参与。