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病毒与细胞的关系 - 病毒感染与细胞的变化ppt课件
干扰素 靶细胞膜受体 ——————有种属特异性
信号传入 AVP基因活化 转录 AVPmRNA
如 HSV、VZV
慢发病毒感染: 潜伏期长,发病后为亚急性进行性直至死亡
潜伏感染
特点:潜伏期 急性发作期
潜伏期 --- 病毒不增殖 , 无症状。常规方法分
离不出病毒。
急性发作期 --- 在某些条件下病毒被激活大
量复制,出现症状。可检出病毒。 举例:单纯疱疹病毒
慢发病毒感染
特点:潜伏期
发作期 死亡
干扰素的类型
IFN- IFN- IFN-
来源
基因位置 亚型 性质 氨基酸数
B淋巴细胞
成纤维细胞
T-淋巴细胞
第12号染色体 无 糖蛋白 146
第9号染色体 第9号染色体 20 蛋白 165-166 2 糖蛋白 165-166
分子量
15-25KD
15-25KD
15-25KD
•抗病毒活性:
通过抗病毒蛋白(antiviral protein,AVP)发挥效应
多数在细胞质内合成子代RNA及病毒蛋白
(1)正单链RNA病毒(有mRNA功能):
结构蛋白(衣壳蛋白等)
正单链RNA 非结构蛋白
复制 (依赖RNA的 RNA多聚酶)
双链RNA (复制中间型)
子代RNA
(2)负单链RNA病毒(有依赖RNA的RNA多聚酶):
依赖RNA的 RNA多聚酶
负单链RNA
双链RNA(复制中间型)
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染--细胞膜结构改变
为特异性抗体或 CTL细胞识别
新抗原
多核巨细胞
多核巨细胞
(三)细胞凋亡
细胞凋亡(cell apoptosis)是由细胞基因自身 指令发生的一种生物学过程。 实验研究证实有些病毒(腺病毒、人免疫缺陷病 毒等)增殖可直接诱导细胞凋亡; 也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱 发细胞凋亡。
潜伏期长,可达数月、数年甚至数十年;无症状; 分离不出病毒。 一旦发病病情进行性加重,最终患者死亡。
举例:HIV
艾滋病晚期病人
三.病毒的增殖过程 •吸附 adsorption
•穿入 penetration
•脱壳 uncoating •生物合成 biosynthesis
•组装与释放 assembly and release
细胞形态变化 繁殖加快 成堆生长
病毒
培养细胞
细胞转化
PART THREE
抗病毒免疫
干扰素
定 义:
由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白 种 类:
种类 I型 I I型 产生细胞 抗病毒 人白细胞 强 人成纤维细胞 强 T细胞 弱 抗肿瘤 弱 弱 弱 免疫调节 弱 弱 强
吸附
穿入 成熟 释放
脱壳
装配 晚期蛋白
核酸游离
早期蛋白
பைடு நூலகம்
DNA复制
病毒的增殖过程
直接进入
融合作用
胞饮作用
脱壳(uncoating)
不同病毒脱壳方式不一,多数在宿主细胞溶酶体酶
作用下脱壳,释放出基因组核酸。
生物合成(biosynthesis)
动物 病毒 转录 mRNA 的基 本模 式
RNA病毒(单链):
病毒在人群个体之间的传播
1、呼吸道 如:流感病毒、麻疹病毒 2、消化道 如:脊髓灰质炎病毒、
3、接触传播 如:HIV
4、血液、血制品传播 如:HBV HIV 5、虫媒及动物咬伤传播 如:脑炎病 毒、狂犬病病毒
垂直传播(vertical transmission)
病毒从宿主的亲代向子代的传播方式
(五)细胞转化增生
原因:病毒基因的整合
细胞核
细胞核
1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中; 2、失常式整合,DNA病毒多见,病毒的DNA偶而以片 段整合入细胞的染色体DNA中。
结果:细胞增生或恶性转化 (1)细胞增生: 病毒 细胞 细胞内DNA合成加快
可能与肿瘤的 发生有关
细胞增生
(2)细胞转化
释放 release
PART TWO 病毒感染引起宿主细胞的变化
病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直 接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏 感的宿主细胞被病毒感染后,两者相互作 用下可表现为: 杀细胞性感染 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 细胞增殖和转化
(一)杀细胞性感染
解链
正单链RNA(有mRNA功能)
子代RNA
结构蛋白
(衣壳蛋白等)
(3)逆转录病毒(有逆转录酶,即依赖RNA的DNA多聚酶)
单链RNA
逆转录酶 进入细胞核
RNA (复制中间型) DNA
双链DNA
肿瘤发生
整合(前病毒)
病毒mRNA 病毒蛋白质
子代病毒RNA
组装 assembly
病毒核酸与衣壳装配在一起,形成病毒子。
病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡, 这种感染称杀细胞性感染。
多见于无包膜、杀伤性强的病毒,常引起急性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病 变效应(CPE)。机制: 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
–如:HBV、CMV、HIV和风疹病毒。
二、病毒感染的临床类型
隐性感染 病毒感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染(迟发感染)
显性感染
病毒感染的类型
隐性感染
不发病,但机体可获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
慢性感染: 持 病程长,病毒可检出 如HBV 续 性 潜伏感染: 可反复激活,急性发作 感 病毒只有在急性发作时才被检出 染
病毒与细胞的关系 - 病毒感染 与细胞的变化
3000BC,埃
及孟非思壁画 中长老患小儿 麻痹症
PART ONE
病毒感染
病毒感染:病毒侵入体内并在靶器官细胞中 增殖,与机体发生相互作用的过程为病毒感染 (viral infection)。
一、病毒的传播途径
水平传播 垂直传播
水平传播(horizontal transmission)
诱导因子(如病毒等) 细胞 细胞膜鼓泡 凋亡基因激活 细胞核浓缩
电泳时有 阶梯式条带
染色体DNA降解
形成凋亡小体
(四)包涵体的形成
某些受病毒感染的细胞,用普通光学显微镜可看到 有与正常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则 团块结构,称为包涵体(inclusion body)。
包涵体的本质:
– 有些是病毒颗粒的聚集体 – 病毒感染引起的细胞反应物