胸廓容积扩大，肺被动扩张
(3)过程
膈肌和肋间外肌舒张， 缩小胸廓上下、前后、 左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压＞大气压， 气体经呼吸道出肺
呼 气
肺内压＜大气压， 气体经呼吸道入肺
吸 气
②用力呼吸(forced breathing)
用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积 进一步扩大。
③人工呼吸(artificial respiration)
1.弹性阻力
(1)肺的弹性阻力 ①度量法：顺应性(compliance) =(1/弹性阻力)
指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大 肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL) = ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P) ‖ 肺内压与胸膜腔内压之差 肺顺应性（L/cmH2O） 比顺应性= ———————————————————— 肺总量（L）
吸 气 肺泡表面积↑ DPL分散 降表面张力的作用↓ 肺泡表面张力↑ 肺泡回缩
(呼气)
(↓) (密集) (↑) (↓) (扩张)
防肺泡破裂
(防萎陷)
（2）胸廓的弹性阻力
①胸廓处于自然位臵时(肺容量≈67％)，不 表现有弹性回缩力 ②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力 向外=吸气的动力，呼气的阻力； ③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力 向内=吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化(△P) 胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P)
（3）影响弹性阻力的因素
①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤 维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难
②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→ 肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好
(1)反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化 (2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）
(3)1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2） Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 度 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量⁄氧容 肺
呼 吸
述 通 气
气 体 交 换
第三节
第四节
气 体 运 输
呼吸运动的调节
概 述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
第一节
肺
通
气•
一、肺通气原理 （一）肺通气的动力 收 缩
吸 气
肌 舒 张 廓 缩 小
胸 扩 张 肺 扩 张
原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压 间的压力差。
(二)呼吸膜 呼吸膜非常薄，通透性与面积大(70-80m2)。 1.厚度
肺纤维化、尘肺、肺水肿 →呼吸膜厚度↑→通透性↓ →气体交换↓
6层＜1μm厚
2.面积
O2 肺气肿、肺不张、肺叶切除 CO2 →呼吸膜面积↓→气体交换↓
(三)通气/血流比值
每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） (4.2L/min) (5L/min ＝0.84) 1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→ 换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效 率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。
二、肺换气与组织换气
换气动力 分压差 换气方向 分压高→分压低 换气结果 肺Ｖ血 组织Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血
O2
CO2
肺 换 气 过 程
组 织 换 气 过 程
三、影响气体交换的因素
(一)气体扩散速率 =
分压差×温度×气体溶解度×扩散面积
扩散距离×√分子量
结论
胸膜腔内负压是肺回缩力引起的
(5)生理意义
维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。
（二）肺通气的阻力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位臵有关 弹 肺泡表面张力：2/3 性 阻 肺弹性阻力 肺 肺弹性回缩力: 1/3 力 通 气 阻 非 气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关 力 弹 粘滞阻力 性 阻 常态下可忽略不计 惯性阻力 力
③气道管壁平滑肌舒缩活动 迷走N→Ach + M受体→收缩→气道阻力↑ 交感N→NE +β2受体→舒张→气道阻力↓ ④高气压 如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力 增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。
⑤化学因素的影响 ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张
◇PGF2α→气道平滑肌收缩
PGE2→气道平滑肌舒张。 ◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩 ◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道
(一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%)
⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 PO2↑(氧合)
PO2↓(氧离) 鲜红色 暗红色 紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮肤 呈蓝紫色（一般是缺O2的标志） 临床常见缺氧及紫绀
HbO2
2. O2与Hb结合的特征
CO2的DL=400～450mL· -1· -1 min mmHg
每分耗氧量为21mL· -1· -1×11mmHg=230mL· -1 min mmHg min
概
剧烈运动时O2的DL可增加到60mL· -1· -1 min mmHg
1.肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放 →换气面积↑→换气量↑； 2.肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配 →换气效率↑。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变 等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)
2.非弹性阻力——气道阻力
⑴气道阻力特点
①只在呼吸运动时产生
流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比 （R∝1／r4）
⑵影响气道阻力的因素
①跨壁压 跨壁压大,阻力↓
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
脏 缩 小
肺内压＜大气压 肺内压＞大气压
吸
气
呼
气
1.呼吸运动
(1)型式
按呼吸深度分:平静呼吸 用力呼吸； 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
(2)频率
成人:12～18次/分 婴儿:60～70次/分
①平静呼吸(eupnea) 膈肌收缩， 胸廓上下径↑ 肋间外肌收缩使胸廓前后、 左右径↑
复习思考题
1.影响肺气体扩散的因素有哪些？ 2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良 影响？ 3.为什么CO2扩散速度高于O2？ 4.呼吸膜由哪些结构组成？ 5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的CO2、O2分压 有何不同，解释其原因。
第三节
一、运输形式
气 体 运 输
（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中
平滑肌收缩
四、肺容量和肺通气量
(一)肺容量
机能余气量＝余气量＋补呼气量 肺总容量＝肺活量＋余气量 肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％ 。 意义：是评价肺通气功能较好指标
(二) 肺通气量(ventilation volume) ⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)
1atm：O2物理溶解量=0.3ml％ 3atm：O2物理溶解量=6.3ml％ （即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)
（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。
动态平衡 物理溶解 化学结合
在 肺 脏 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
在 组 织 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
二、氧的运输
平静呼吸时肺内压、胸 内压及的变化
3.胸内压(intrapleural pressure)
（1）胸内压: 指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
（3）压力
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7～1.3kPa
平静呼气时:胸内压 < 大气压=0.4～0.7kPa
(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） ∵当O2与Hb的Fe2+结合后 ↓ Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓ Hb分子由T型→R型 （即对O2 的亲和力逐步↑）R型 的亲O2力为T型的数百倍 当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2 力 ↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么 生理意义？ 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？
第二节
一、气体交换的原理
气体交换
原 • 理：扩散 动力：膜两侧的气体分压差 条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差 速率：= 扩散速率（D） 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 扩散距离×√分子量
Ⅱ.表面活性物质
来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌
成分:二软脂酰卵磷脂(DPL
或DPPC ) 作用 a.降低肺泡表面张力→降低 吸气阻力 b.减少肺泡内液的生成→
防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性→ 防肺泡破裂或萎缩
临床
●成人肺炎、肺血 栓等→表面活性物质 ↓→肺不张。 ●6～7个月胎儿才开 始分泌表面活性物质， 故早产儿可发生呼吸窘 迫综合征。