溃疡性结肠炎
• 直肠、结肠慢性非特异性炎症性疾病 • 病变主要限于粘膜、粘膜下层 • 临床表现？ • 发病年龄？性别差异？ • 国内外发病情况？
国外溃疡性结肠炎发病情况
国家
美国 欧州 日本 南非
时间
发病率
(每10万人口)
1960-1979 3-14.3
1951-1993 1.5-13.1
1984-1991 1.95
择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续 型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质 量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质 激素不良反应太大不能耐受者
缓解期治疗
缓解期主要以氨基水杨酸制剂作维持治 疗。SASP的维持治疗剂量以往推荐2g／ d，但近年国外研究证明3~4g／d疗效较 优。5-ASA制剂维持治疗剂量同诱导缓解 时所用剂量。如患者活动期缓解是由硫 唑嘌呤或巯嘌呤所诱导，则仍用相同剂 量该类药维持。维持治疗的疗程未统一， 但一般认为至少要维持3年
腹部明显压痛和鼓肠提示？ 腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱提示？
临床表现(3)
消化系表现 全身表现 临床分型
全身表现
轻型患者常无全身症状 中、重型患者常见的全身症状有
低度至中度发热（高热？） 衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、 水与电解质平衡紊乱
肠外表现
结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复
外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外 层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等
诊断
不ห้องสมุดไป่ตู้靠
诊 断（2）
明确诊断
临床表现不典型并 排除其它疾病
＋
典型肠镜检查及组 织学改变
或 典型X线检查表 现
诊断
诊 断（3）
可疑诊断
典型临床表现或典
型既往史
＋
随
疑断
访
肠镜检查或X线检查
无典型改变
诊 断（4）
强调:认真排除各种可能有关的病因 完整的诊断包括临床类型、病情严重程度、 病变范围、病情分期及并发症
病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、
淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉 芽肿性炎症等
临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管 形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现 以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害
结肠镜检查
节段性分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周 围黏膜正常或增生呈鹅卵石样
例：初发型 直肠乙状结肠 中度 溃疡 性结 肠炎 活动期 并发肠出血
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 慢性阿米巴痢疾 血吸虫病 克罗恩病 大肠癌 肠易激综合征
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 慢性阿米巴痢疾 血吸虫病 克罗恩病 大肠癌 肠激惹综合征
克罗恩病
克罗恩病是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢 性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和 邻近结肠，但从口腔至肛门各段消消化道均可 受累，呈节段性或跳跃式分布
病因病机的概括（1）
环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛(或者 目前尚未明确的特异微生物)的参与下，启动了 肠道免疫和非免疫系统，最终导致免疫反应和 炎症过程
这种免疫炎症反应的过度亢进和难于自限可能 是由于抗原的持续刺激或(及)免疫调节紊乱
病因病机的概括（2）
UC和CD的组织损伤的基本病理过程相似，一般 认为它们是同一疾病的不同亚型 可能由于致病因素不同，发病的具体环节不同， 最终导致组织损害的表现不同
活动期：大量中性粒细胞和嗜酸细胞浸润
隐窝炎/ 多发浅/ 融合成大 隐窝脓肿 小溃疡 片溃疡
病 理(3)
慢肉性眼过观程
隐粘窝膜结弥构漫紊性乱充，血腺、体水变肿形，、表排面列细紊颗乱粒、状数，目
减脆少性、增杯加状，细糜胞烂减、少溃和疡潘氏细胞化生，炎性 息肉 结肠变形缩短，结肠袋消失、肠腔狭窄
适应症 氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，
特别适用于重型活动期患者及急性爆发型 用法与副作用 局部应用
免疫抑制剂
适用于 对激素治疗效果不佳者 对激素依赖的慢性持续型病例
常用药硫唑嘌呤或巯嘌呤 环孢素
手术治疗
紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患 者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无 效且伴严重毒血症状者
裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
强调休息、饮食和营养 禁食不耐受食物 严重者需支持治疗 对症治疗 权衡利弊 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
链接
辅助检查
结肠镜检查 X线钡剂检查
粘膜粗乱和(或)颗粒样改变 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样肠壁有多
发性小充盈缺损 肠管短缩，袋囊消失呈铅管样
结肠镜对本病诊断价值高于钡剂灌肠
注意钡剂灌肠可加重病情或诱发并发症
诊 断（1）
明确诊断
典型临床表现并 排除其它疾病
＋
肠X线镜检检查查至至少少11项项 肠及镜组检织查学至改少变I组
有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解
（如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹 膜或腹腔内脓肿形成）
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性 吸收不良引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便， 一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或 直肠者，可有黏液血便及里急后重
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、
淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿 性炎症等
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病 期及并发症有关
消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制？ 其发它生并中发毒症性巨结肠诱因？ 中毒性巨结肠临床表现？
素治疗已有缓解者 柳氮磺胺吡啶用法及副作用 局部用药
柳氮磺胺吡啶药理作用
柳 氮
磺胺 吡啶
磺细 胺菌
吡
5-氨
啶
基水
杨酸
副作用
抗菌作用 免疫调节 抗抑菌制作PG用 清抗除菌自作由用基
抑制淋巴细胞 的细胞毒作用
抑制免疫球蛋 白产生
抑趋制化中/吞性噬粒/细脱 胞颗作用
糖皮质激素
作用机制 非特异性抗炎作用和抑制免疫反应
炎症性肠病
消化内科
炎症性肠病（IBD） 专指病因未明的炎 症性肠病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克
罗恩病(CD)
病因病机
尚未完全明确 肠粘膜免疫系统异常导致炎症反应
在IBD发病中起重要作用
病因病机
•环境因素 •遗传因素 •感染因素 •免疫因素
环境因素
不同国家、地区发病率不一，依次北美、 北欧、西欧、南欧，最近日本、南美
这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 不同种族、人群遗传背景的不同 目前认为，IBID不仅是多基因病，而且也是遗传
实验室检查
血液检查
粪便检查 自身抗体检查
实验室检查
血液检查
粪便检查
自身抗体检查
实验室检查
血液检查 粪便检查
自身抗体检查
辅助检查
结肠镜检查 诊X线断钡与剂鉴检别诊查断的最重要手段之一
镜下特点：病变呈连续性、弥漫性分布， 绝大部分从肛端开始逆行向上扩散
结肠镜检查
粘组膜织粘学膜改变粗糙，呈细颗粒状，粘膜血管 纹 出弥血理漫及模性脓糊炎性症、分细紊泌胞乱物浸，附润充着血、水肿、易脆、 弥活 隐漫窝动性脓期多肿表发现糜为烂表或面溃糜疡烂、溃疡、隐窝炎、 慢 消慢 少失性性、病期假变表息者现肉可为及见隐桥窝结形结肠粘构袋膜紊囊乱变、浅杯、状变细钝胞或减
一般治疗 药物治疗 手术治疗
药物治疗
氨基水杨酸制剂 糖皮质激素 免疫抑制剂
氨基水杨酸制剂
作用机制 影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素
合成 清除氧自由基而减少炎症反应 抑制免疫细胞的免疫反应等
氨基水杨酸制剂（1）
常用药：柳氮磺胺吡啶、美沙拉嗪、奥沙 拉嗪、巴柳氮
柳氮磺胺吡啶药理作用 适应症：轻、中型患者或重型经糖皮质激
1980-1984 1.9-17.0
患病率 (每10万人口)
39 21.4-23.4 7.85-18.12
?
中国溃疡性结肠炎发病情况
文士域
1956(中华内科杂志)
任奇羡
1955(广东医学)
巫协宁
1979(上海医学)
杭州全国消化会议 1978
成都全国肠病研讨会 1986
太原全国肠病会议 1993
江西全国肠病会议 1996
鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟， 将残存的黏膜分割成许多小块，由于黏膜下 病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有 溃疡包绕，呈大小不等结节
肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外 观正常
病理：非干酪坏死性肉芽肿
溃疡性结肠炎与Crohn病(1)
项目
溃疡性结肠炎 结肠克罗恩病
症状
脓血便多见 有腹泻但脓血便少见