症 状 类 型 叶斑型(A) 肿瘤型(B)
号
致 病 手 段
交
换
识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶
果
纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导
3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强
水平抗性
垂直三）两种遗传抗病性及其性状比较
抗病性的两种类型 抗病性的性状 抗性基因数
垂直抗性(小种抗性） （Verticul resistance) 水平抗性 （非小种抗性） (Horizontal resistance）
单基因或寡基因
多基因
主效、质量性状、 微效、数量性状、 基因表现水平 过敏性反应 非过敏性反应
一、毒素
（一）基本概念 毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量浓
度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。
毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮 化合物 、多糖 。
作用机理 （1）作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶
绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（2）毒 素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变 化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、 酚类物质代谢和水分代谢）。
中胶层
内质网
细胞壁 胞间连丝 液泡
气隙
叶绿体 线粒体
（四）胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
黄瓜疫霉病
三、激素
（一）定义：病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性 物质，又称生长调节物质。 激素具有双重效应，当浓度适当时促进植物生长，而浓度高时 则对植物病害。 （ 二 ） 病 原 物 激 素 类 型 与 功 能
蛇孢菌素(ophiobolin)
非寄主专化性毒素(NST)
（没有严格的寄主专化性和选择 性，也称非寄主特异性毒素）
长蠕孢菌素(helminthosporin) 壳梭孢素(fusicoccin) 梨孢素(pyricularin) 刺盘孢素(colletotin)
（三）致病毒素特征
①致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从 病株中也分离到毒素； ②纯化毒素能重现病害症状； ③植物的感病性与对毒素的敏感性有关。
致组织浸离，是多种植物软腐病的共同特征。
③细胞死亡：植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作用，
胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶。
几丁质启动几 丁质基因表达
几丁质单体
萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程
中胶层 初生细胞壁 次生细胞壁
细胞膜
病原物 胞外酶
核仁 核膜 核 过氧物酶体 高尔基体
蜡质层、角质层、细胞壁等厚度； 气孔、水孔、皮孔等形态分布； 植株形态
结构抗 （机械抗性） 固有抗性 （被动抗性） 生化抗性 （化学抗性） 结构抗性 诱发抗性 （机械抗性） （主动抗性、 生化抗性 获得抗性） （化学抗性）
植物分泌的毒物（酚类、有机酸、 解毒酶
木栓化、木质化、鞘，侵填体、 胶质物 植物保卫素、抗毒素、病程相关 蛋白
不致病
抗病基因，毒性基因、无毒基因的演化（基因对基因）
编码 Coded 激发子 Elicitor 受体 Receptor 激发 trigger 毒性基因 vir
无毒基因 avr
病原物的无毒基因(A)/毒性基因(a)与寄主的抗性基因(R) ／感病基因 (r)在基因对基因关系中的互作和最终结果
寄主细胞受体
病原物激发子
受体分子活化
激活寄主的防卫反应
寄主的过敏性反应(HR) 水杨酸和其他信号 物质的产生或活化
病程相关蛋白(PRP)
系统获得抗性
病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果
二、病原物与寄主的识别
(一) 概念
病原物-寄主植物识别(pathogen-plant recognition)是双方实现信 息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接
水分生理：叶部发病后可提高或
降低水分的蒸腾 ，根腐病和维管 束病害显著降低根系吸水能力 。
代谢生理：核酸和蛋白质的量和
代谢方向发生改变；酚类物质和相 关酶的代谢发生改变。
第三节
(一)概念
病原物-寄主植物的识别
一、寄主植物－病原物互作
病原物-寄主植物相互作用(pathogen-plant interactions)是指从 病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相互制约 的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。 （二）基因对基因（gene for gene)的概念（Flor,1947\1955) 寄主中有一个调节抗病性的基因，病原物中也有一个相应的 基因调节对寄主的致病性；如果寄主中有２个或３个基因决定
产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素
菊池链格孢毒素(AK-toxin)
苹果链格孢毒素(AM-toxin)
毒 素 的 类 型
（ 二 ）
寄主专化性毒素(HST)
（仅对产毒素病原菌的寄主植物 起作用。也称寄主特异性毒素）
炭色长蠕孢毒素(HC-toxin) 玉米长蠕孢T毒素(HMT-toxin,Ttoxin) 甘蔗长蠕孢毒素(HS-toxin) 维多利亚毒素(Victorin, V-toxin)
（三）识别机制 1、分子-细胞识别：发生在病原物的分子与寄主细胞间的
识别作用，病原物的分子被称为配体(ligand)，寄主细胞表面的
受体分子(receptor) 。配体和受体间的特异结合被成为分子识别，
病原物与植物不需要接触。它在配体分子到达植物细胞表面后
立即发生，并引发一系列的细胞反应。
2、细胞-细胞识别：识别双方以分子识别实现细胞间特异
近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病
理学反应。 (二) 识别类型 1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱， 向寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。 2、接触识别:发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植 物的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。 3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用； 病原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
专化性程度
环境影响程度 抗性的持久性
专化（特异）
小 低
非专化（非特异）
大 高
２个植物品种对1种病原物的10个生理小种的水平 抗性和垂直抗性(Vanderplank,1984)
香蕉枯萎病监测
症状诊断 （1）开花挂果期显症，病叶“一黄二枯三倒挂”，假茎“外皮纵裂内部褐变腐 烂”。 （2）取小块褐变假茎组织于24-28℃或室温保湿培养，24小时后出现白色霉层。
早衰（衰老、早熟、落叶、落果）
四、基因整合
根癌细菌的T-DNA与植物细胞的染色体结合改变了寄主的遗传性和代谢方向
第二节
植物病害生理学反应
呼吸作用：病植物呼吸作用的增
强 ，糖代谢途径改变：健康植物 主要途径是糖酵解 ，病植物则主 要是磷酸戊糖途径
光合作用：光合作用减弱 (绿色
组织坏死遮蔽，落叶，叶绿素减 少),病组织中淀粉等有机物积累。
植物—病原物识别机制
分子—细胞识别 细胞—细胞识别
接触前识别
病原物与植物表 面接触过程重要 接 触 识 别 的类型（病原物
侵入与植物表面物 质及结构有关）
接触后识别
病原物接触植物 表面不重要（病
原物致病与生化反 应有关）
病原物寄主专化性毒 素致病；病原物诱导 致病酶和植物保卫素
信
发 病 阶 段 吸 附 与 侵 入 阶 段 吸 附 前 阶 段
国家精品课程《普通植物病理学》
第六章
寄主植物与病原物的互作
福建农林大学植物保护学院
第一节 植物病原物致病的物质基础
致病物质
是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致病 性中发挥作用的物质。
酶、毒素、生长调节物质、基因整合。
致病物质的作用
胞外酶降解植物表皮和细胞壁，帮助病原物侵染；
毒素主要以分子-细胞识别的方式引起植物病变； 生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。
抗病性，病原物中也有２个或３个相应的决定无毒性的基因．
（三）互作模式 1、抗病/感病基因——毒性/无毒性基因互作