慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
慢性肺心病病因
支气管、肺疾病
以COPD最多见，约占80 - 90%， 其次为哮喘、支气管扩张、重症肺结核、 尘肺、特发性与继发性肺间质纤维化等。
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留 血容量
肺动脉压
肺心病发病机制 - 心脏病变
（二）心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压早期：右室舒张末压正常，
右室肥厚
右心室失代偿期：右室舒张末压增高，
右室排出量下降 右室扩大，右心衰竭。
肺心病发病机制 - 心脏病变
少数可出现左室肥厚、左心衰竭：
原因：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增加等
肺源性心脏病 Pulmonary Heart Disease
P110
肺循环示意图
定义：简称肺心病
支气管-肺组织、肺血管或胸廓的病变 肺循环阻力增加、肺动脉高压 右心结构或（和）功能的改变
肺循环示意图
肺动脉高压( Pulmonary Hypertension )的定义：
指海平面静息状态下,右心导管测量： 毛细血管前性肺A高压 平均肺A压（mPAP）≥25 mmHg
缺氧
高碳酸血症
缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力
肺动脉高压
呼吸性酸中毒
血清H+
白三烯、5-HT PAF、AT-Ⅱ等
肺心病发病机制－肺动脉高压
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
（1）炎症累及→肺小动脉炎症 （2）肺气肿时肺泡内压↑→肺泡毛细血管受压；
肺泡壁毛细血管网毁损； （3）肺血管的重塑：
缺氧→肺血管收缩，管壁张力↑； →产生多种生长因子，刺激血管壁增生。
肺心病发病机制
（一）肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素：较为重要 肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘滞度增加
肺心病发病机制－肺动脉高压
1. 肺血管阻力增加的功能性因素 二大因素: 缺氧:是肺A高压形成的最主要因素 高碳酸血症 呼吸性酸中毒
肺心病发病机制－肺动脉高压
肺血管阻力增加的功能性因素
慢性肺心病定义
一、定义
支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变 致肺循环阻力增加、肺动脉高压 右心肥厚、扩大，甚至右心衰竭 排除其他心脏病（先心病、左心病变）
二、流行病学（Epidemiology)
在我国是常见病（患病率约0.48%）,下列情况升高：
✓ 地区：寒冷，高原，北方，农村； ✓ 季节：冬春季节易发； ✓ 年龄：40岁以上； ✓ 吸烟者易患。
体征：
（1）原有肺胸疾病体征：
如发绀、肺气肿征等
（2）肺A高压和右室扩大体征：
P2 ＞ A2 ， 三尖瓣听诊区SM， 剑突下心脏搏动增强：
肺心病临床表现
（3）胸内压增加致颈静脉充盈， 膈肌下移致肝下界明显下移。 不要误认为是右心衰表现。
肺心病临床表现
（二） 肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭
症状：呼吸困难加重，常有头痛， 睡眠倒错，意识改变。
体征：明显发绀 高碳酸血症表现：球结膜充血水肿 皮肤潮红多汗
肺心病临床表现
心力衰竭
以右心衰为主（原有疾病症状基础上出现） 症状：气促加重，心悸、腹胀、纳差、恶心。 体征：发绀明显；
右心衰体征，也可出现心律失常； 少数出现肺水肿及全心衰。
肺心病 并发症
六、并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 深静脉血栓形成
（4）血栓形成
肺心病发病机制－肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管重塑
肺血管阻力 肺动脉高压
反复肺微小 动脉栓塞
肺心病发病机制－肺动脉高压
3.血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
教学要求
1.掌握：肺心病的概念和主要发病机制；肺心病 代偿期和失代偿期的临床特点；肺心病的诊断 、鉴别诊断。
2.熟悉：肺心病失代偿期的治疗；肺心病缓解期 的治疗和健康教育。
3.了解：肺心病失代偿期常见的酸碱失衡及其处 理。
教学内容
定义 流行病学 病因 ห้องสมุดไป่ตู้发病机制 临床表现 并发症
诊断 鉴别诊断 治疗 预防 预后
肺心病 并发症
（一） 肺性脑病
由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而 引起的神经精神障碍综合征。常继发于慢阻 肺。
肺心病的首要死因。
肺心病 并发症
肺性脑病主要诱因:
A 急性呼吸道感染; B 严重支气管痉挛; C 痰液阻塞气管; D 吸氧及镇静剂使用不当等。
肺心病 并发症
（二） 酸碱失衡及电解质紊乱 常为呼吸性酸中毒（简称呼酸） 治疗前：常呼酸合并代酸、高钾血症。 治疗后：易转为呼吸性酸中毒 合并代碱，低钾、低氯血症。