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碘缺乏病区的划分标准： （GB16006-1995）
尿碘中位数<100g/L；水碘<10g/L。 8~10岁儿童甲状腺肿大率>5%（触
诊诊法）或者7~14岁儿童甲状腺肿大 率>10%（B超法）。
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碘缺乏病区的划分标准： （GB16006-1995）
水中碘的含量与碘缺乏病的流行有 密切关系，在碘缺乏病区多在 10g/L以下。
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陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘 含量的影响，不同地区所产蔬菜和 粮食的碘含量不同，大约为 10~100g/kg。在碘缺乏地区碘含量 较低，一般在10g/kg以下。
海产品中碘含量较高，可达到100 g/kg以上，特别是海藻类碘含量 更高。
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我国碘缺乏病流行广泛，发病 人数多，病情严重。除上海市外， 全国各省市区都有不同程度的流行。
上世纪70年代我国累计查出地 方性甲状腺肿近3500万人，地方性 克汀病25万人。2008年全国地甲病 患者550多万人，地方性克汀病近12 万人。
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1、地区分布
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➢膳食因素
蛋白质和热量不足及维生素 缺乏可影响甲状腺素合成中一系列 氧化还原过程。
膳食中致甲状腺肿物质：硫 氰酸盐、硫葡萄糖苷等。
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➢经济状况
碘缺乏病多发生于经济落后、 营养不良的偏远山区，尤其多见于 这些地区内生活贫困的家庭。因此， 从某种意义上说，碘缺乏病是以碘 缺乏为主的多营养缺乏症。
碘的最低生理需要量：75µｇ/天/人 碘的供给量为最低生理需要量的2倍
150µｇ/天/人
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三、碘的生理作用
甲状腺
甲状腺是富集碘能力最强的内 分 泌 腺 体 ， 在 24h 内 可 富 集 摄 入 碘 的15% ~ 45%，在碘缺乏地区，机体 的 富 集 能 力 更 强 ， 可 超 过 80% 。 高 等动物卵细胞发育中的卵黄也有很 强的富集碘的能力，仅次于甲状腺。
第一节 Section 1
概述
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地球化学家密尔顿二十世 纪60年代测定英国人体血 液中各种化学元素的平均 含量，并于地壳中元素的 丰度值比较，发现了两者
的密切关系
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生物地球化学性疾病的定义
由于地壳表面化学元素分布的不均 匀性，造成某些地区的土壤和（或） 水中某些元素过多或过少，当地居 民通过饮水、食物等途径摄入这些 元素过多或过少，而引起某些特异 性疾病，称为生物地球化学性疾病
营养素缺乏症
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发病原因：
➢缺碘：饮水、食物及土壤 ➢致甲状腺肿物质:
有机硫化物 硫氰化物、硫葡萄糖苷
某些有机物 生物类黄酮、酚类
某些无机物 钙、氟、镁及硝酸盐类
➢其他原因：
营养因素 膳食维生素等
某些药物 氯丙嗪、对氨基水杨酸等
碘过量
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甲状腺肿的发病机学 性 疾 病 的 概 念 、 流 行病学特征
影 响 生 物 地 球 化 学 性 疾 病 流 行 的 因素
碘缺乏病和地方性氟中毒的概念、 流行病学特征、发病机制，防治 措施。
地 方 性 砷 中 毒 的 临 床 表 现 和 防 治 措施。
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鉴别诊断
➢单纯性甲状腺肿 ➢甲状腺功能亢进 ➢亚急性甲状腺炎 ➢慢性淋巴性甲状腺炎 ➢侵袭性纤维性甲状腺炎 ➢甲状腺癌
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六、地方性克汀病 （Endemic cretinism）
➢由于胚胎期与出生后早期碘摄入量 低而引起。主要表现智力低下、体格 矮小、聋哑、生长发育落后、神经运 动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。 概括为呆、小、聋、哑、瘫 。
iodine deficiency disorders ,IDD
是指从胚胎发育至成年期由于 碘摄入不足而引起的一系列病症。 包括地方性甲状腺肿、地方性克汀 病、地方性亚临床克汀病、流产、 早产、死产、先天畸形等。
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一、碘(iodine, I)在自然界的分布
空气、水、土壤、岩石以及动植物 体内都含有碘，并以碘化物的形式 存在。
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我国生物地球化学性疾病 的发病情况
分布广，患者多，全国除上海市外， 各省市自治区都有碘缺乏病、地方 性氟病的发生和流行。
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第二节 Section 2
碘缺乏病
iodine deficiency disorders ,IDD
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碘缺乏病
山区高于丘陵，丘陵高于 平原，平原高于沿海。
内陆河的上游高于下游， 农业地区高于牧区，但平原甚 至沿海也有散在的病区。
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这些地区的共同特点：
地形倾斜、洪水冲刷严重、降 雨量集中、水土流失严重、碘元素 含量极少。
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我国碘缺乏病主要分布于：
----大小兴安岭、长白山 ----华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山 ----西北秦岭、六盘山、祁连山 天山南北 ----西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉
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甲状腺激素的合成
甲状腺上皮细胞是合成人体甲状 腺素的功能细胞。血液流过甲状腺时， 碘通过甲状腺上皮细胞进入细胞内， 在过氧化物酶的作用下被活化，逐步 生成甲状腺激素（甲状腺素，T4和三 碘甲腺原氨酸T3）。机体通过下丘脑 -垂体-甲状腺轴的反馈与负反馈作用， 维持正常T4和T3水平。
病区
8～12岁儿 7～14岁儿 童甲状腺肿 童甲状腺
大率(％) 肿大率(％)
地方性 克汀病
尿碘 (g/L)
轻病区 5～19.9 10～29.9 无 50～100
中等病区 20~29.9
重病区
≥30
30～49.9 无或有 25～50
≥50
有
≤25
五、地方性甲状腺肿
（ Endemic goiter ） 缺碘为主的多种
➢ 早期轻度肿大，无明显不适； ➢ 中晚期可压迫气管和食管引起呼吸困难
和吞咽困难或声音嘶哑等症状。同侧瞳 孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼 球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。检查 可见并触及肿大的甲状腺。 ➢ 异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿）
压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸 壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。
机体碘 摄入
甲状腺激 素合成
促使垂体前 叶分泌TSH
甲状腺组 织出现代 偿性增生
环境 缺碘
退行 性变
胶质性甲 状腺肿
异常甲状 腺球蛋白 堆积于滤
泡中
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甲状腺肿的发病机理
摄入碘
过多的碘占据 过氧化物酶的
活性基团
酪氨酸 氧化
甲状腺激 素合成
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临床表现：甲状腺肿大
有的可逐渐减轻甚至痊愈。 某些易感动物也可患某种地方病 消除该地区特异致病因子后，可使
该地区变为健康区。
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生物地球化学性疾病的影响因素及 控制措施？
影响因素： ❖营养条件 ❖生活习惯 ❖多种元素的联合作用
控制措施： ❖组织措施（防治网络、经常监测） ❖技术措施（限制摄入、适量补充）
功能等
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四、碘缺乏病的流行病学特征
发病概况：
全球碘缺乏病流行的国家110个， 全 球 受 碘 缺 乏 威 胁 的 人 口 约 16 亿 ， 由 于缺碘造成不同程度智力落后的人口 约3亿，有6.5亿多人患地方性甲状腺 肿约占全世界总人口的 10%。由于母 亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死 产约有12万新生儿在出生时即有不同 程度的体能和智能损害。
饮水碘 （μg/L）
＜2 2 ~5 5 ~ 10 10 ~ 30
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地方性甲状腺肿发生率 （%）
26.10 18.7
8 无
30
➢膳食因素
人体需要的碘75%~85%来自食物， 10%~20%来自水，5%来自空气。
食品中碘含量海产品＞动物性 食品＞植物性食品。
低蛋白、低热量的膳食可影响 肠道对碘的吸收，以及甲状腺对碘的 吸收转化；食物中钙可阻碍碘吸收。
➢多出现在严重的地方性甲状腺肿流 行区，患病率可达1～5％，甚至5 ％～10％。
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发病机制
胚胎期：
➢ 缺碘使胎儿甲状腺激素 供应不足，胎儿的发育出 现障碍，特别是中枢神经 系统的发育分化障碍。由 于胚胎期大脑发育分化不 良，引起耳聋、语言障碍、 上运动神经元障碍和智力 障碍等。
或几个结节。 42 2020/2/17
地方性甲状腺肿的分度
正常 Ⅰ度 Ⅱ度 Ⅲ度 Ⅳ度 正常：看不见，摸不着（看不见）； I度：容易看到，不超过本人1/3拳头（看的）； II度：大于1/3拳头至2/3拳头（脖根粗）； III度：大于2/3拳头至1个拳头（颈变形）； IV度：大于1个拳头，多带有结节（大于拳）。
（biogeochemical disease ），或
地方病。
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判定方法：
人群中某种健康危害的发生率与 某种化学元素之间的关系。
判定条件：
疾病的发生有明显的地区性。 疾病的发生与地质中某种化学元
素之间有明显的剂量反应关系。 上述相关性可以用现代医学理论
加以解释。
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甲状腺激素的合成示意图
碘
（I-）
过氧化物酶
（TPO）
甲状腺 滤泡上 皮细胞