绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。

病理过程：基本病理过程。

主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。

疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。

①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。

2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。

疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。

疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。

疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。

分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。

疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。

水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。

低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。

等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

如水肿发生在体腔内，则称之为积水。

水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。

2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。

3、全身水肿的分布特点：①组织结构特点；②重力和体位；③局部血液动力因素。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

原因及机制：1、钾摄入不足。

2、钾丢失过多：①经消化道失钾；②经肾失钾：排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素、醛固酮↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔内阴离子↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。

3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量使用胰岛素；③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。

对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴奋性↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。

复极延缓→T波低平,出现U波；传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；自律性↑→房性、室性期前收缩。

4、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。

5、对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低→多尿。

6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。

高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。

原因及机制：1、钾摄入过多。

2、钾排出减少：①肾功能衰竭，少尿；②盐皮质激素缺乏，醛固酮↓；③长期使用潴钾性利尿剂。

3、细胞内钾转运到细胞外：①酸中毒；②细胞损伤；③高钾性周期性麻痹；④高血糖合并胰岛素不足；⑤某些药物的使用：β受体阻断剂。

对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先↑后↓。

2、对心脏的影响：心肌兴奋性先↑后↓，心肌传导性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。

3、心电图的改变：3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长；QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →心律失常。

4、对酸碱平衡的影响：酸中毒。

超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

除极化阻滞：因静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。

水肿的发病机制:1、血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。

2、体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加。

酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。

2、肺的调节作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效）。

3、肾的调节作用—①近端小管泌H+和对NaHCO3-的重吸收；②远端肾小管及集合管泌H+和对Na HCO3-的重吸收，酸化尿液；③NH4+的排出（作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要）。

4、细胞缓冲（反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化）。

反映酸碱平衡常用指标：血液酸碱度（pH），动脉血CO2分压（PaCO2），标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB），缓冲碱（BB），碱剩余或碱缺失（BE），阴离子间隙（AG）SB：全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。

22～27mmol/L（24mmol/L）。

排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素。

AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

: 未排除PaCO2因素，受呼吸+代谢影响。

AB＞SB：PaCO2增高，呼吸性酸中毒AB＜SB：PaCO2 减少，呼吸性碱中毒AB=SB＜正常值：代谢性酸中毒AB=SB＞正常值：代谢性碱中毒AG：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。

12mmol/L。

AG>16mmol/L→AG增高代谢性酸中毒（固定酸增多）代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

原因与机制：1、AG增高型代酸（储酸性酸中毒）：①固定酸产生↑：乳酸酸中毒：各种原因引起的缺氧；酮症酸中毒：脂肪分解↑；水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物↑—阿司匹林等；②固定酸排除↓：急、慢性肾功能衰竭。

2、AG正常型代酸（失碱性酸中毒）：①消化道丢失HCO3-：腹泻、肠瘘、肠道引流。

②肾丢失HCO3-: 远端肾小管性酸中毒: 泌H+↓，近端肾小管性酸中毒: 重吸收HCO3-↓。

③碳酸酐酶抑制剂：抑制小管细胞CA活性, 重吸收HCO3-↓。

④高钾血症、血液稀释对机体的影响：1、心血管系统：心率失常，心收缩力↓，血压轻度↓，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2、中枢神经系统：抑制—嗜睡、昏迷（生物氧化酶活性↓→ ATP↓，谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑）血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

原因与机制：1、呼吸中枢抑制；2、呼吸肌麻痹；3、胸廓与肺病变；4、呼吸道阻塞。

对机体的影响：与代酸基本相同。

特点：1、CO2直接扩张脑血管—持续性头痛；2、②脑细胞酸中毒—CO2 麻醉→肺性脑病。

血气分析参数:PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB 值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

原因与机制：1、酸性物质丢失过多：①经胃丢失：胃液中H+、Cl-、K+丢失，继发性醛固酮增多；②经肾丢失：应用利尿剂，肾上腺皮质激素过多。

2、HCO3-过量负荷。

3、H+向细胞内移动：低钾血症（反常性酸性尿）。

对机体的影响：1、中枢神经系统：兴奋—烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等；2、氧离曲线左移—组织相对缺氧；3、神经肌肉系统：应激性↑；4、低钾血症。

血气分析参数: pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制：（呼吸运动加强，通气过度）1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。

对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。

抽搐与低钙有关。

血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。

缺氧常用的血氧指标：血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。

动脉血氧分压100mmHg（13.3kPa）取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血氧分压40mmHg（5.33kPa）取决于组织摄氧能力和用氧的能力。

血氧容量：100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。

20ml/dl。

取决于Hb的质和量。

血氧含量：100ml血液的实际携氧量。

取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量19ml/dl，静脉血氧含量14ml/dl。

血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度。

取决于PaO2。