30
慢性肾衰竭防治原则
重在预防 慢性肾功能衰竭不可治愈，只能影响其进展速度
31
早期治疗可延缓病程，改善预后
32
尿毒症治疗原则
延缓慢性肾衰发展 对症支持治疗
非透析疗法 透析疗法
血液透析(heodialysis) 腹膜透析(peritoneal dialysis) 肾移植
33
延缓慢性肾衰发展
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
血管紧张素Ⅱ ↑ 细胞外基质↑ 细胞因子表达↑
肾脏硬化
15
尿毒症症状的发生机制
水、电解质和酸碱平衡失调
代谢废物(蛋白质 和氨基酸代谢废 物)不能充分地排 泄
某些内分泌激素 不能降解
尿毒症毒素积蓄
尿毒症症状
肾的内分泌功能障碍，如 不能产生 EPO、骨化三醇 等
我国常见病因顺序：
肾小球肾炎、糖尿病肾病、
高血压肾病、多囊肾、梗
阻性肾病。
12
慢性肾衰进展的危险因素
渐进性发展
➢高血糖控制不满意 ➢高血压 ➢蛋白尿 ➢低蛋白血症 ➢吸烟 ➢其他
急性加重
➢原发病复发或加重 ➢血容量不足 ➢肾脏局部血供急剧减少 ➢严重高血压未能控制 ➢肾毒性药物 ➢泌尿道梗阻 ➢严重感染
注意：仅GFR在60-90ml/min.1.73m2一项不能诊断CKD,因在正常老龄、婴儿、素食者、单 侧肾均可引起肾脏灌注下降等。
慢性肾衰竭（Chronic renal failure）
慢性肾脏病引起的肾小球率过滤（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱 和全身多系统症状为特征的综合征 。
5
肾功能不全分期
钙磷平衡失调 1α羟化酶↓→1,25(OH)2D3↓→血钙↓ 尿磷↓→血磷↑→ PTH↑ 低钙，高磷→PTH↑→继发性甲旁亢
21
临床表现－酸碱失衡
代谢性酸中毒 代谢产物包括硫酸、磷酸、乙酰乙酸等的潴留； 肾小管泌氢、泌铵能力下降，尿液酸化障碍。
22
尿毒症－各系统表现
消化系统 厌食、恶心、呕吐、口腔异味、腹泻 出血：消化性溃疡，发病率高
治疗基础疾病，纠正可逆因素
狼疮肾炎
饮食治疗 其他治疗
34
延缓慢性肾衰发展
饮食治疗 维持水电酸碱平衡
降压治疗
肾性贫血治疗
肾性骨病治疗
清除毒素（吸附治疗）
其他治疗
35
饮食治疗
保证足量热量摄入：30-35kcal/kg.d 低蛋白饮食(LPD)
CKD 3期开始 0.6g/kg.d 极低蛋白饮食0.4g/kg.d 酮酸
19
尿毒症－水电解质失衡
水平衡失调： 调节能力下降，通常水潴留，也可失水
钠平衡失调： 调节能力下降，可以钠潴留，也可失钠
钾平衡失调： 调节能力下降，可以高血钾，也可低血钾 晚期(GFR<20ml/min)容易高血钾，少尿、酸中毒、高代谢等 引起，严重心律失常，心电图改变
20
临床表现－水电解质失衡
186-442 451-707
≥707
肾损伤；肾脏病理学或血、尿、影像学异常。
K/DOQI慢性肾脏病临床实践指南2002 7
慢性肾脏病的分期
KDIGO 2012
慢性肾脏病现状
三高：患病率高（8～10%） 合并心血管疾病率高(比普通人群高20倍 ) 死亡率高（0.96-1/万人）
三低：患病知晓率低（不足10%） 防治率低 合并心血管疾病认知率低
纤维性骨炎： 继发性甲旁亢，破骨活跃，代以纤维组织 骨软化症：1,25(OH)2D3不足，钙化障碍 骨质疏松症：代酸引起骨质脱钙 无动力性骨病 骨硬化症：机理不明 混合性骨病
28
实验室检查
血常规检查
贫血，Hb＜120 g/L，多为正细胞正色素性
尿液检查
等渗尿或等比重尿： 渗透压固定在300 mOsm/kg.H2O 或比重 在1.010-1.012
> Stage 3 = 47,000 /百万人口 HD, CAPD
<慢性肾脏病蛋白营养治疗共识> 2005修订版
限蛋白饮食
低蛋白饮食+酮酸
透析前CKD(非糖尿病)
开放饮食+酮酸 合并营养不良的HD,CAPD
38
维持水电酸碱平衡
水、钠
高血压、水肿、少尿者限制水钠摄入
利尿
补液：前一日尿量加400－700ml 钠入量依血压、水肿、尿量而定
α酮酸与氨结合成相应的EAA：
O
NH2
C
+ NH2
C
37
营养治疗方案
分期 GFR
蛋白(g/kgBw/d) 酮酸(g/kgBw/d)
1 >90
2
60-89
3
30-59
4
0.8
/
0.6
0.12
5
15-29
0.6/0.4 0.12/0.2
ESRD(<15) 肾衰
RRT 1.2/1.3 0.075/0.12
16
代谢产物和毒素潴留
尿毒症时血液中200多种物质高于正常，其中20多种具有明确的毒性
小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸
中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
大分子：>10000D
多肽和某些小分子量蛋白质
如生长激素、胰升糖素、
降解： PTH，胰岛素
4
定义
慢性肾脏病（Chronic kidney disease, CKD） 1.肾损害≥3个月，有或无GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功 能异常，表现为下列之一：
（1）肾脏病理形态学异常：或 （2）具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。
2.GFR<60ml/min.1.73m2 ≥3个月，有或无肾损害表现
无或轻度症状 明显临床症状 需替代治疗
慢性肾脏病的分期
分期
描述
GFR
(ml/min/1.73M2 )
1 肾损害，GFR正常或升
≥90
高
2 肾损害，伴GFR轻度降 低
60~89
3
GFR中度降低
30~59
4
GFR重度降低
15~29
5
肾衰竭尿毒症
＜15（或透析）
血肌酐（Scr) （umol/L)
133-177
钾
低钾饮食
>5.5mmol/L，饮食控制，利尿剂
>6.5mmol/L
10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射
5%NaHCO3 250ml 5~10％葡萄糖溶液＋胰岛素(1:4)＋利尿剂
钙、磷
口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙
代谢性酸中毒
口服或静注NaHCO3
39
纠正酸中毒
口服碳酸氢钠1～2g，每日3次 HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大
慢性肾衰竭及其治疗
1
内容提要
临床基础
病因和发病机制 Etiology and Pathogensis 临床表现 Clinical Features
治疗 Treatments
2
肾盂
输尿管
膀胱 尿道
解剖
Upper urinary tract Lower urinary tract
3
肾脏正常生理功能
泌尿功能
排泄代谢终末产物和毒素
维持水平衡 调节酸碱、电解质 清除代谢废物
尿素，尿酸，肌酐，硫酸盐等
调节体内水、电、酸碱平衡
钠，钾，氯，钙，磷，H+，HCO3-等
内分泌代谢作用
合成：肾素、前列腺素、 1,25(OH)2D3 、 促红细胞生成素（erythropoietin)
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
尿蛋白随原发病不同而异，晚期由于滤过降低而常常较少 尿沉渣可见细胞、管型等
29
实验室检查
血生化检查 BUN＞7.5 mmol/L，SCr＞133 umol/L Ca＜ 2.0mmol/L，P＞ 1.78 mmol/L PTH>70 pg/ml K＞5.5 mmol/L 代酸：CO2CP <24 mmol/l, 血PH↓
• 使血尿素氮水平下降 • 尿毒症症状减轻 • 降低血磷 • 减轻酸中毒
36
α酮酸
酮本身不含有氨基，其利用非必需氨基酸的氮转化为氨 基酸
α酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多
不引起残存肾单位的高滤过，并可改善肾性高磷血症和 继发性甲状旁腺功能亢进，改善肾性骨营养不良。
配合低蛋白饮食，可减少氮的摄入，同时可避免因蛋白 摄入不足及营养不良引起的不良后果。
选择性吸附尿素氮，氨基氮和胺等毒、废物质，还可以吸 附血磷，中分子物质、降低血脂
呼吸时，应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到 17.1mmol／L 紧急透析
40
降血压治疗
降血压标准
尿蛋白<1.0g/d，BP≤140/90mmHg 尿蛋白>1.0g/d，BP≤130/80mmHg
首选血管紧张素Ⅱ抑制药，包括ACEI和ARB
能直接地降低肾小球内高压力 减少蛋白尿 抑制肾组织细胞炎症反应过程
尿毒清等，主要含有大黄等成分 肠道透析
44
包醛氧化淀粉
氧化淀粉经过覆醛处理后，其表面的醛基和覆醛 基以共价键结合，在氧化淀粉外表面形成一层只 可透过尿素，氨等低分子物质的分子膜，当与尿 素、氨等溶液接触时，就存在膜渗透现象。
分子结构中的活性基团——醛基（-CHO）与含氮废物结 合成席夫碱络合物，从粪便中排出
13
发病制
肾功能进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 Hyperfiltration 肾小管细胞高代谢学说 高血压、高血糖、高血脂等