梗阻型：左室肥厚重于右室，室间隔肥厚尤为显著， 室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.5，致使左室流出 变窄，故又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）。
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听诊特点
扩张型心肌病（DCM）
第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。心尖
或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。
肥厚型心肌病（HCM）
4
5
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风湿性瓣膜病的病理特征
瓣叶纤维化、增厚、僵硬，瓣膜交界
处粘连、融合，乳头肌和腱索增粗、短缩，
致使瓣叶不能正常关闭和开放，而出现相
应的瓣膜狭窄和关闭不全。
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风湿性瓣膜病的听诊特点
二尖瓣狭窄（MS） 左侧卧位，心尖部2.5cm范围 内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调 高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心 音亢进与分裂。 二尖瓣关闭不全（MI） 全收缩期返流性杂音，性 质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间 传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。
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室上嵴上型室间隔缺损
属高位室间隔缺损，主
要选择大动脉短轴切面或左
室流出道短轴切面观察。缺 损上缘位于肺动脉瓣下，在 主动脉短轴近1点钟处可见 连续中断。彩色血流显像可
见分流束穿过室间隔后紧贴
肺动脉瓣环进入右室流出道。
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室上嵴下型室间隔缺损
以左室流出道短轴切面及左室长轴切面为主，缺损上缘即主动 脉瓣下。在左室流出道短轴切面近11点钟处可见连续中断；彩色血 流显像示分流束于室间隔和主动脉前壁连接处穿过室间隔进入右室
减低。
主 动 脉 瓣 关 闭 不 全
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主 动 脉 瓣 关 闭 不 全 彩色与频谱多普勒显示 自主动脉瓣向左心室流
Байду номын сангаас
出道的血液返流信号。
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日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大 或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌 病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性 心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病
（DCM）和肥厚型心肌病（HCM）最为常见。
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病理特点
扩张型心肌病以弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化 为主，表现为心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳 头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。 肥厚型心肌病主要是心肌细胞普遍肥大，心肌纤维增粗， 表现为室间隔和心室壁弥漫性肥厚，心腔正常或缩小。
非梗阻型：室间隔与左室后壁对称性肥厚
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冠 冠心病也可发生腔室扩大，以节段性室壁运动异常为特
点，节段性室壁运动异常可表现僵硬、扭曲、甚至矛盾运动等 。
继发性心肌病－冠心病
二维超声示急性前间壁心梗， 心腔扩大，心室壁膨隆，心肌 厚度变薄。
32
继发性心肌病－高心病
高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥 厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并 伴有左房扩大，升主动脉扩张。
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主动脉瓣狭窄
瓣叶增厚、钙化，相互黏连、融合。左 心室向心性肥大；M型示室壁运动幅度 增强，瓣叶开放受限，开放幅度减小。
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彩色多普勒显示扩 张的主动脉内 为多彩镶嵌的血流
信号，连续多普勒
测量主动脉狭窄 口的血流速度多在
3m/s以上。
主动脉瓣狭窄
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瓣膜增厚、钙化，瓣间
黏连，呈三角形漏口。 左室扩大，左心功能失 代偿时，左房增大；M 型示主动脉瓣关闭呈双 线，二尖瓣前叶活动可 见舒张期震颤，EF斜率
可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射 性收缩期杂音。
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血流动力学特点
扩张型心肌病（DCM）
心肌收缩力减弱，心腔扩大 心室舒张末压增大 房压和体静脉压升高 心排出量降低， 右 左房压和肺静脉压升高
顽固的左、右心衰或全心衰
肥厚型心肌病（HCM）
心肌肥厚，左室顺应性降低 高 肺瘀血、肺水肿 病程进展，心腔从缩小变为扩大 舒张末压明显增 收缩功能受损和衰竭 舒张功能不全和衰竭
十分重要的临床诊断价值。
51
主动脉窦有右、无、左三个，右冠窦邻近右室、右室
流出道和右房；左冠窦邻近左房和后心包；无冠窦位于左、 右心房之前。其中以右冠窦最多见，无冠窦次之，左冠窦 较少。窦瘤破裂时分别与各有关心腔贯通。
当破入右心系统时：肺循环血流量增多
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动脉导管未闭
胸骨旁主肺动脉长轴切面示未闭的动脉导管连接主肺 动脉与降主动脉，主动脉和肺动脉增宽，左房、左室
扩大；彩色多普勒血流显像示五彩血流束自降主动脉
经PDA至主肺动脉，当动脉导管口径较大时，则所见 分流束粗。
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动脉导管未闭
右心声学造影示肺动脉高压形成后 主肺动脉内的造影剂经动脉导管进入 降主动脉
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扩张型心肌病
全心扩大，以左心扩大为主，室壁运动普遍减弱；M型示二尖瓣 舒张期活动幅度降低，瓣口减小，呈钻石样改变。
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扩张型心肌病
彩色血流显像示房室口
和流出道的五彩镶嵌的 反流束。反流信号常位 于瓣膜对合点附近，呈 中心性，狭长外形。
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肥厚型梗阻型心肌病
室间隔与左室后壁均增厚，梗阻型患者室间隔比左心室后壁 增厚更明显，呈显著非对称性肥厚，室间隔与左室后壁之比 大于1.5，左室流出道狭窄，左房扩大。
动脉导管未闭（PDA）
全心动周期左向右分流 升主动脉扩张 分流量大、时间长 阻力性肺动脉高压
左心容量负荷增加，左房、左室扩大，
右室压力负荷过重，右室增大
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房间隔缺损
本病据缺损部位的不同可分为原发孔型与继发孔型， 而以继发孔型为多见。
右房、右室及右室流出道增大；M型示室间隔呈异常 运动；即室间隔与左室后壁呈同向运动，系右室容量 负荷过重的超声表现。
8
风湿性瓣膜病的听诊特点
主动脉瓣狭窄（AS） 胸骨右缘第二或左缘第三 肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在 三级以上，并向颈部传导。 主动脉瓣关闭不全（AI） 胸骨左缘第三、四肋 间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减 型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到， 第一心音减弱。
9
根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质
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M型示二尖瓣前叶收缩期前向 运动(SAM征）和主动脉瓣中 期关闭现象。
肥厚型梗阻型心肌病
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肥厚型梗阻型心肌病
在狭窄的左室流出道可见收缩期彩色
射流束并探及收缩期高速湍流频谱
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继发性心肌病
冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压性心脏病 酒精性心肌病 糖尿病性心肌病
肾病性心肌病
围产期性心肌病 甲亢性心肌病 贫血性心肌病 药物性心肌病
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房间隔缺损
大动脉短轴切面及剑下探查可见房间隔上或中部连续中断， 有时可见缺损残端的飘动或房间隔瘤。血流显像示舒张期红 色血流束自左房经缺损处流向右房。
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房间隔缺损
臵取样容积于房 间隔右侧面，可 探及到房间隔部 位舒张期正向湍 流频谱。
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室间隔缺损
分类（ Kirklin分类法） 1.室上嵴上型：缺损位于室上嵴上方肺动脉瓣下，肺动脉瓣 下缘即为缺损上缘。 2.室上嵴下型：缺损上缘紧邻主动脉瓣。 3.隔瓣后型：三尖瓣隔叶附着缘构成缺损的上缘。 4.肌部缺损 5.膜周部缺损：室上嵴下型缺损面积较大，累及到右室流出道 部分室间隔，它同时具备隔瓣后型和室上嵴下型缺损的特点。
二尖瓣狭窄（MS） 左房增大 肺瘀血和肺水 肺瘀血 左室 左室向心
肿
右心室肥厚和右心衰竭
二尖瓣关闭不全（MI） 左房增大 容量负荷过重，左室扩大 主动脉瓣狭窄（AS） 性肥厚 左室收缩压增加
主动脉瓣关闭不全（AI）
左室容量负荷过重 左室舒张末压增大 左房大和肺瘀血
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左室腔扩大
二尖瓣狭窄
瓣膜增厚、粘连，左房、右室 扩大；M型示前叶运动曲线呈 “城墙”波；血流显像可见血 流束通过二尖瓣口呈喷泉状。
直观性强。经二维超声心动图定位取样显示的M型超
声、频谱多普勒、彩色多普勒血流显像等是心脏切
面解剖结构的再现，是心脏整体与局部运动状态及
其血流动力学变化结果的再现。
3
二维超声是超声心动 图的基础，无论何种疾病， 只有在二维超声显示清晰 的基础上，方能精确定位 取样，进一步用M型超声 检测瓣膜活动和室壁运动 状态，用多普勒超声进行 心脏和大血管血流动力学 的分析。
心音亢进，心尖区可有舒张期隆隆样杂音（二尖瓣相对性狭 窄）。
动脉导管未闭（PDA） 胸骨左缘第二肋间有连续性机
器样响亮杂音并多数伴有震颤。
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常见先天性心血管病的血流动力学特点
房间隔缺损（ASD）
左房向右房分流 过重 右房、右室、右室流出道增宽，右室容量负荷
室间隔缺损（VSD）
早期左室向右室分流 左室容量负荷加重，左心增大 长期 导致阻力性肺动脉高压，双向分流 现为艾森曼格(Eisnmenger’s )综合征 当以右向左分流为主时，表
临床医生如何分析 超声心动图
昆明医学院第一附属医院心内科 顾云
1
------现代三大医学影像诊断技术之一
US
MRI
CT
超声检查已成为心血管疾病诊断
的首选方法
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超声心动图包括二维超声心动图、M型超声心
动图和多普勒超声心动图。作为一种无创、高效、
实时的成像技术，超声检查能够同步显示心脏某一
切面回声图像及其运动状态，具备良好的空间方位，
血流显像示分流 束穿过室间隔下 部进入右室。
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膜周部室间隔缺损
此型缺损面积较大，累及到
右室流出道部分室间隔。彩
色血流显像与单纯室上嵴下
型或隔瓣后型缺损相比，分 流束明显增宽。
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室间隔缺损的M型超声表现为左室径增大，室壁
运动增强；室壁增厚，右室流出道增宽。当以右向左分 流为主时，肺动脉压升高，左室内径可正常，右室径增 大，右室壁增厚。