血气分析、电解质及酸碱平衡第一节血气分析检验值的意义(一)氧合状况的指标1.动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。

(1)正常值：80～100mmHg。

年龄预计方程式:Pa02=103-年龄×(0.42土3.5)mmHg不应低于70mmHg。

(2)临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度。

60～80mmHg为轻度缺氧；40～60mmHg为中度缺氧；20～40mmHg为重度缺氧。

②诊断为呼吸衰竭。

③诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao2<40mmHg时，机体内乳酸产生增加。

2.血氧饱和度(SaO2)是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100％。

(1)正常值：95％～l00％。

(2)临床意义：SaO2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和低氧血症的客观指标。

与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO2正常，但却可能存在缺氧。

(二)酸碱平衡指标1.pH 是血液内氢离子浓度的负对数。

(1)正常值：正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均为7.40。

(2)临床意义：根据pH可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。

pH<7.35为酸中毒；pH>7.45为碱中毒。

但当pH在正常范围7.35～7.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。

2.PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO2产生的压力。

(1)正常值：35～45mmHg，平均40mmHg。

婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg，睡眠状态下约高9mmHg。

(2)临床意义：是反映呼吸因素的最佳指标。

①判断肺泡通气量，PaCO2降低表示通气过度；PaC02增高表示通气不足。

②判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO2原发性降低；呼酸时PaC02原发性增高。

③判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO2降低.代碱代偿后PaC02升高。

④诊断Ⅱ型呼吸衰竭的必备条件，PaC02>50mmHg(6.67kPa)。

⑤参与诊断肺性脑病，评估脑血流量。

3.标准碳酸氢盐(SB)是指全血在PaC02为40mmHg，血温在37。

C，血红蛋白充分氧饱和的标准状态下，测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。

(1)正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。

(2)临床意义：由于排除了PaC02与Sa02的影响.因此被认为是判断代谢性酸碱平衡的可靠指标。

所以SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。

4.实际碳酸氢盐(AB):是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。

未经PaCO2为40mmHg的气体平衡处理。

(1)正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。

(2)临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。

在正常人AB应等于或接近于SB，只有在呼吸性酸碱失衡时，两者数值才会出现不一致，AB—SB=呼吸因素。

当AB<SB时，为C02呼出过多，说明有呼吸性碱中毒的存在；当AB>SB时，为C02潴留，说明有呼吸性酸中毒的存在；AB与SB均低于正常，提示代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；AB与SB均高于正常，提示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒。

5.碱剩余(BE):在血温37℃、PaCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的标准情况下,将1L血液的pH滴定至7.4时所需的酸或碱的量。

(1)正常值：±3mmol/L。

(2)临床意义：是判断代谢性酸碱失衡的指标。

若滴定所需的是酸，BE即为负值，负值增大超过正常范围，提示血液中碱性物质不足，见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；若滴定所需的是碱，BE即为正值，正值增大超过正常范围，提示血液中酸性物质不足，见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。

6.阴离子间隙(AG) 血浆中未测定的阴离子(undetermined anion，UA)与未测定的阳离子(undetermined cation，UC)的差值。

即AG=UA—UC。

UA包括Pr_、HP04- 、so42-和有机酸根等，UC主要包括K+、Ca2+、Mg2+等。

(1)正常值：国外报道为l0～14mmol/L，平均12mmol/L。

中华医学会规定为7～16mmol/L。

(2)临床意义：AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。

当固定酸产生增多或排出减少时，AG增大；反之AG减少。

AG可对代谢性酸中毒进行分类，也可用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。

（三）动脉血气结果分析与判断方法1.动脉血气分析结果的基本判断标准酸血症：pH<7.35碱血症：pH>7.45代谢性酸中毒：BE<-3mmol/L或SB>21mmol/L代谢性碱中毒：BE>3mmol/L或SB<27mmol/L呼吸性酸中毒：PaC02>45mmHg呼吸性碱中毒：PaC02<35mmHg2.分析方法(1)首先对pH、BE、PaC02三项指标进行分析判断。

(2)根据pH决定有无酸血症或碱血症。

(3)BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。

如：BE↓、PaCO2↑---代酸合并呼酸如：BE↑、PaC02↓---代碱合并呼碱(4)BE和PaC02呈同向变量时，要结合pH值来判断。

(5)pH的倾向性：指的是pH改变与BE或PaC02改变的关系。

如pH的变化与一个分量(BE或PaC02)相一致，则相一致的变量为原发病。

(6)代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量(BE或PaC0 PaC02)相对应的另一个分量(PaC02或BE)的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。

(7)结合电解质结果进行判断.如计算AG等。

(8)一般以PaC02 l5～20mmHg或60mmHg和BE±15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。

第二节电解质紊乱的原因及治疗(一)低钾血症血钾过低时，心肌的兴奋性增高，异位起搏点的自律性增高，传导性降低，容易发生各种心律失常及传导阻滞。

1.病因：术后低钾的主要原因为尿量增多，钾随尿排出体外，长期应用利尿药者，尿中含钾量增多，尿多时更易出现低钾血症。

其次，代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时，由于钾向细胞内转移，且肾小管泌H+减少，泌K+增多，故血钾下降。

另外，消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。

2.临床表现(1)循环系统：可出现心律失常，如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。

严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。

心律紊乱常突然出现，用抗心律失常药治疗效果差，但能随低钾血症的纠正而好转。

心电图可出现Q—T间期延长、S—T段下降、T波低平、双向或伴有U波。

（2）神经肌肉系统：表现为软弱无力甚至软瘫。

（3）胃肠道系统：表现为口苦、恶心、腹胀、呕吐。

（4）其他：烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。

（5）实验室检查：血清钾降低，<3.5mmol/L。

3. 预防（1）术前充分补钾（2）术中注意补钾。

（3）术后尿量多时要及时查血清钾，用较高浓度的氯化钾按计算补充。

4.治疗：在体外循环下行心脏手术后，由于血液稀释及大量利尿，故血钾变化比较大，在治疗上应给予足够重视。

补钾的方法是首先根据化验结果，按公式计算出缺钾量。

缺钾量的计算公式为：缺钾量（mmol）=（理想值mmol/L-测得值mmol/L）×0.3×体重（kg）。

1g钾相当于13.33mmol（1mmol的氯化钾=75mgKCL）。

补钾注意事项：(1)绝对禁止静脉推注氯化钾。

(2)单位时间内输入含钾液不可过快过多，以免导致高钾血症。

成人每小时补钾量不宜>20mmol，小儿以0.2～0.5mmol/(kg•h)的速度补充。

(3)高浓度含钾液应从深静脉输入，走专一管道，不能从浅静脉输入，以免引起静脉炎。

(4)尿少或肾衰竭患者，易致高钾血症，需补钾时要慎重从事。

(5)一般先补缺钾量的一半，复查血钾后再调整补钾速度，以免补钾过量导致高钾血症。

(6)低血钾可伴有碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。

(7)酸中毒伴有低血钾时，应先补充钾盐后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。

(8)口服补钾最安全，能进食的患者要口服补钾，必要时辅以少量静滴补钾。

(二)高钾血症血钾过高时，心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力及传导阻滞。

1.病因补钾量过大、速度过快是常见原因。

急性肾衰竭时因无尿，影响了钾的排出，导致高钾血症。

2.临床表现神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。

循环方面为心肌应激性下降，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者致心脏停搏。

心电图表现为T波高尖、Q—T间期延长、QRS间期延长、P-R间期延长。

查血清钾在5.5mmol/L以上。

3.处理原则(1)立即停止一切钾盐的摄入。

(2)用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。

可用10％葡萄糖酸钙，成人10—20ml缓慢静脉注射，儿童按体重相应减少。

(3)碱化血液，促使血清钾迅速向细胞内转移。

这种转移速度快，效果好。

成人可用5％碳酸氢钠液30—100ml快速静脉注射或静脉滴注。

其用量应根据病情而定。

(4)用25％葡萄糖200ml加胰岛素12U缓慢静脉滴注或用微量泵输入。

当葡萄糖转化为糖原时，能将K’转移至细胞内。

(5)迅速利尿。

根据体重用呋塞米静脉注射，使钾随尿排出。

肾衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清钾浓度。

用药后应及时复查血清钾，观察动态变化。

(三)低钠血症钠是细胞外液中的主要阳离子，其作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。

正常值为135～145mmol/L，<135mmol/L为低钠血症。

1.病因术前长期低盐饮食，长期应用利尿药，术后大量利尿使钠排出增加，体外循环后血液稀释及补钠不足等。

2.临床表现轻者感觉疲乏无力、头晕，重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。

查血清钠<135mmol/L。

3.预防低钠血症常见于术后1周内。

当术后患者饮食尚未恢复时，补充的液体含钠量过少，而利尿药用量较多，造成了钠的出大于入，结果引起低钠血症。

预防的重点在于每天有合适的钠盐补充，应当将补液与饮食情况结合起来考虑。

另外，及时化验血清钠，根据情况合理补充钠盐，以防缺失或过多。

4.治疗：原则上是根据缺钠的轻重，缺多少补多少。

在临床上可根据血钠测得值计算缺钠量。

一般先补充一半，其余再依化验结果逐渐补充。

不要过量补充，以免因血容量过多而加重心肺负担。

缺钠量的计算公式为：缺钠量(mmol)＝(140mmol一测得值)×体重(kg)×0.6(女性0.5)1g钠相当于17mmol(1mmol的氯化钠=58.5g的氯化钠)。