作用：
①作用于血管平滑肌V1受体→血 管收缩
②增加集合管对水的通透性→水 重吸收↑、尿量↓
③促进内髓部集合管对尿素的通 透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动 重吸收。
2、影响因素 ①血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗
透压改变十分敏感的渗透压感受器。
当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时， 机体血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强， 则ADH合成、释放增多，结果尿液浓缩、尿量减少， 有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。反之大 量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则ADH合成释放 减少，尿量增多。这种由大量饮入清水引起尿量增多 的现象称为水利尿。水利尿是由于大量水的摄入引起 血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。
量↓ →致密斑感受器（+）{入球A牵张感 受器（+）, 交感神经（+）}→ 颗粒细胞 → 肾素分泌 ↑
2. 血管紧张素Ⅱ对尿生成的作用： 刺激醛固酮合成、分泌 →保钠、保水、 排钾（间接）；刺激近球小管对NaCl重 吸收（直接）；促ADH释放。
3.醛固酮作用：保钠、保 水、排钾。
影响因素：血管紧张素
第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节
第五节 尿生成的调节
一、 肾内自身调节
（一）小管液中溶质浓度 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管
重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高, 渗透压升高，可妨碍水的重吸收（尤其是近球小 管）而使尿量增多。
糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾 小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖 的浓度过高而导致尿量明显增多。临床上，脑水 肿，静脉甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管 液溶质浓度,增加尿量。由小管液中溶质浓度增 高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿
②循环血容量 、动脉血压
位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可 感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释
放。当循环血量增多时，容量感受器沿迷走神 经的传入冲动增加，导致ADH释放量减少，尿
量增加，使循环血量回降。反之，循环血量减 少时，ADH释放增多。尿量减少有利于循环血
量的恢复。但左心房的容量感受器的感性低于 下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%～10% 以上才能刺激ADH的释放增多。
血K+和血Na+浓度（血K+ 浓度改变对醛固酮分泌的 调节更为灵敏）
（四）心房利尿钠肽
又称心钠素，由心房肌细胞合成、分 泌的多肽，促进NaCl和水排出，有利尿利 钠的作用。
机制：1.关闭钠通道，抑制集合管对 NaCl的重吸收；
2.舒张血管：入球A＞ 出球A→GFR ↑；
3.抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的 分泌
（二）球-管平衡
1、定义：无论肾小球滤过率增多或 减少, 近球小管是定比重吸收的，即近球 小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤 过率的65～70%，这一现象称球-管平衡。
2、生理意义：使尿中排出的溶质不 致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。
3、机制：与管周cap压、血浆胶渗 压改变有关。
ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷 酸环化酶→cAMP-PK系统→蛋白磷酸化→水通 道（AQP）装配到膜上，提高对水的通透性 （基侧膜对水自由通透）。
此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射 性地抑制ADH的释放。
③其他：
心房利尿钠肽→（-）ADH；
ATⅡ→（+）ADH； 痛刺激、情绪紧张→ADH↑ 弱 冷刺激→ADH↓； 下丘脑-神经垂体病变 →ADH↓→尿量↑（＞10L/日）— 尿崩症
（三）肾素-血管肾张素-醛固酮系统 1、肾素分泌的调节：BP↓、循环血