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临床表现
* 学习困难： * 社交问题 ： * 其他： * 共患病：
如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障 碍、情绪障碍
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* 婴不儿期同：年不安龄宁组，易的激临惹，床行表为不现规则
变化，过分哭闹、叫喊，饮食差，活动 度保持高水平，属于“气质难养育型” 居多 。
* 学龄前期：干预每一件事，注意集中短 暂，不能静坐，好发脾气，很难入睡或 很早醒来，对动物残忍，行为具有攻击 性、冲动性、破坏性，参加集体活动有 困难，情绪易波动，遗尿。
ADHD儿童的fMRI研究还发现 ADHD儿童存在Accd（细胞结构区域 24b/24c/32）的异常。
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病因与发病机制:神经生物学因素
➢神经生化的异常：
神经系统的活动主要通过神经递质作为
媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对 心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起 作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提 示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常，学者们认 为ADHD儿童存在儿茶酚胺（CA）水平不足， 以致脑抑制功能不足，对进入的无关刺激起不 到滤过作用。于是，患儿对各种刺激不加选择 地作出反应，从而影响注意集中并引起多动。
PET的研究发现ADHD女童在脑克 制冲动的控制注意区域的糖代谢较正常 女童降低，也较ADHD男童低。
在ADHD儿童的fMRI的研究中， Katya等发现ADHD儿童在进行停止任务
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和运动时间的调整任务时，右侧前额叶
中央区域功能都低，右侧前额下回和左 尾状核在停止任务中表现都低，Katay由 此提出ADHD与负责高等运动控制过程 的前额叶系统的兴奋不够有关。
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不同年龄组的临床表现
* 学龄期：注意集中时间短暂，好白日做 梦（女孩），不能静坐（男孩），忍受 挫折的耐受性差，对刺激的反应过强， 学习困难，不能完成作业，具有攻击性， 好冲动，与同伴相处困难，自我形象不 好。
* 中学期：接受教育（能力）迟钝，注意 注意集中时间短暂，缺乏动力，过失行 为多，情绪易波动，说谎，容易发生事 故，自我形象不好。

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不同年龄组的临床表现
* 成年时期：注意容易转移，好冲动，情 绪易爆发，与同伴的关系难持久，不能 放松，参加集体活动有困难，酗酒，戏 剧性表现，工作不能胜任，经常与人争 执或打架。
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诊断
* 病史：
孕期和围生期、生长发育史和家族史。
* 体检：
体格检查和神经精神检查。
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病因与发病 机制:神经生物学因素
➢ 神经生理功能异常：
从神经生理的角度，注意集中过程的生理 机制可理解为信息首先传到大脑皮质，由皮质 对信息作出分析后，再传入脑干网状结构。网 状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方 向，即抑制其他感觉信息再传入，从而使大脑 维持注意状态。
脑电图：阵发性或弥漫性θ或δ增加
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临床表现
* 注意障碍：
无意注意亢进，而有意注意减弱；注意 的选择性、稳定性差，维持时间短暂，容易被 外来刺激干扰而分散注意力；注意范围狭窄， 注意力分配和转移困难。
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临床表现
* 过度活动：
不分场合、无明显的目的性
* 冲动行为：
冒失、唐突行为
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事件相关电位：N200、P300的潜伏期延长， P300波幅降低。
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病因与发病 机制:神经生物学因素
➢神经心理学：
ADHD儿童存在认知缺陷，执行功能（包 括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移 等）的损害是ADHD的核心缺陷。
➢神经发育障碍:
母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用（如 cocaine）、以及低出生体重等将增加患ADHD 的风险。
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病因与发病 机制:社会心理因素
➢家庭环境： ➢环境因素：
与差的学校、过多的电视、食物过敏、食 物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅 的关系也是微弱的。
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ADHD病因及发病机理至今仍未明了
Weiss认为 ADHD是生物-心理-社会诸因 素形成的疾病模式。
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神经系统检查
* 拇指触其他指试验 * 图形觉试验 * 实体觉试验
通常检查:单脚跳、指-指试验、翻 手试验和图形觉试验。
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诊断标准
DSM-Ⅳ诊断标准：
*A
§(1)注意分散:以下症状≥6条，持续6个 月以上且达到与发展水平不相适应和不 一致的程度；
* 心理测量：
智力测验、学习成就和语言能力测验、注 意测定及其它神经心理测验
* 量表：
（Conners父母问卷和教师用量表）和 Achenbach儿童行为量表（CBCL）
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神经系统检查
* 步态和姿势 * 按格描写 * 指鼻和指-指试验 * 同时接触 * 两点辨别觉试验 * 跟-膝试验 * 两臂伸展试验 * 翻手试验
➢ 收养研究：
ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比，
患有ADHD或连带问题的几率要小得多。
➢ 双生子的研究：
同卵双生子的同病率51-85.7%，异卵双生
自通病率32-37.9%。 ADHD的遗传率为0.8或更
高。
➢ 分子遗传学的研究：
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病因与发病 机制:神经生物学因素
➢脑结构与功能异常：
报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣 带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网 络。
如：研究发现ADHD儿童存在前额皮质、 基底节、胼胝体和顶叶体积的异常 。
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Lous的SPECT研究发现ADHD儿童 新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级 感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在 使用利他林后得以逆转，由此Lous认为 前额叶和新皮质功能障碍在ADHD 中起 重要作用。
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流行病学资料
* 患病率：在学龄儿童的患病率为3~5%。 * 男女发病比率：临床样本4~9：1，流行
病学调查资料2~3：1。
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➢
病因与发病
家系研究：
机制:遗传因素
ADHD具有家庭聚集性。 ADHD一级亲属
患ADHD的几率大约是总体人群的5～6倍。二
级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。