儿童注意缺陷多动障碍的致病因素【摘要】综合国内外文献，探讨儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）的致病因素，以便正确的治疗ADHD患儿，使其早日康复。

【关键词】 ADHD 病因
目前，国内外对ADHD的病因并不完全清楚，不过国内外学者认为本病是由多种因素引起的。

归纳起来有如下几点：①轻微脑损伤；
②遗传因素；③大脑发育异常；④微量元素缺乏；⑤铅中毒；⑥心理社会因素，现综述如下。

1 轻微脑损伤
端氏[1]等对精神发育迟滞儿童伴发多动的患儿做了调查。

调查的对象为常州市钟楼小学和天宁区培智小学的全部在校学生共181名，平均年龄（12.78±2.48）岁，其中男生97名，女生84名。

对照组为常州一所普通小学的部分学生共102例，平均年龄（9.92±1.45）岁。

经过调查评定发现精神发育迟滞儿童ADHD发生率显著高于正常儿童，似乎与脑损害具有显著关联。

2 遗传因素
2.1 患者双亲患ADHD的同病率为20%，单卵双生子同病率为51%～64%[2]。

也有学者报告：单卵双生子同病率为80%左右[3]，提示本病有遗传倾向。

2.2 遗传度的研究 Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75，注意缺陷的遗传度是0.76，再次说明遗传对该症的影响。

Levy F对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-IV标准，先证者的一致率，单双卵双胞胎同胞的遗传度进行了计算其结果是0.75～0.91[3]。

2.3 目前发现多动障碍与多巴胺4型受体基因存在连锁；而且与多巴胺转运体基因的多态性也存在关联[4]。

患儿D4R（多巴胺4型受体）基因含7个48bp重复序列等位基因，其检出率超过对照组。

D4R主要分布在额叶，它的异常提示额叶DA能神经元功能低下。

ADHD 患儿的DAT（DA转运体）基因多态性也与ADHD发病相关，DAT是清除脑细胞外DA的，它的异常必将导致脑内DA递质减少。

此外ADHD患儿的MAO（单胺氧化酶）基因连锁的DXS7位点157bp等位基因异常也与ADHD发病相关，MAO功能为破坏DA、NE的氧化酶。

MAO功能亢进必将引起脑内单胺递质破坏的加速，导致DA能和NE能神经元系统功能不足。

ADHD遗传分子学的上述发现提示DA递质不足和D4R功能低下是ADHD发病的重要遗传病因。

这与临床上用多巴胺受体和去甲肾上腺素受体激动剂（利他林、匹莫林等）及用单胺氧化酶抑制剂治疗ADHD
有效是一致的[5]。

3 大脑发育异常
MRI（核磁共振成像）发现，患者前额叶、左尾状核、丘脑、前扣带回皮质明显小于正常儿童[2、6]。

PET（正电子发射断层扫描术）发现前额叶皮质血灌流量减少，代谢降低[2]。

FMRI（功能性核磁共振成像）和SPECT（单光子发射电子计算机断层扫描）发现，ADHD患儿纹状体灌流量减少，DA减少，服利他林在改善纹状体灌流量，增加DA，减少DAT的同时也改善ADHD症状[7、8、9]。

解放军306医院“认知科学与学习”脑成像中心主任医师金真研究表明：多动症儿童的前额叶和小脑的确与正常儿童有所区别，而且患儿的基底神经节神经元数量及活性较正常儿童低20%。

由此可见，大脑发育异常与ADHD病因密切相关，而且有可能就是ADHD的病因。

4 微量元素缺乏与铅中毒
许多临床研究表明：ADHD患者体内微量元素锌、铜、钙、铅等含量的变化与本病有一定关系。

王氏[10]等检测532例ADHD患儿与307例健康儿童的枕部头发发现ADHD患儿发锌、发铜、发钙低于正常者分别为26.69%、25.56%、12.41%。

发铅含量高于正常者为13.53%。

经统计学处理及显著性检验除发钙含量异常者的临床意义不大，其余。