高血糖高渗状态—护理查房1
胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用,按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度:2.75-3.9(5070mg/h)mmol/L/h。一小时后效果不理想,加倍 速度下降即:3.9-6.1mmol/l/h。不能下降过快, 避免血容量不足。
血糖维持在:13.9-16.7mmol/l,当血糖降至 1渗。6状.7态mm纠ol正/l后时可,适可当改进用食0.,05停u/止Kg静/h脉胰滴岛注素胰使岛用素。,高 改为皮下注射,或恢复发病前所用的口服降糖药。
无酮症
急诊尿常规:酮体—,尿糖++
脑梗、肺部感染
CT:右侧脑桥小脑角区占位。两侧基底节区、半卵圆中心腔隙性梗死灶,脑萎缩。
右肺中叶感染性病变。 约两小时后接化验室危急值血糖
96.54 mmol/l,立即复查急诊血糖, 指测末梢血糖:HI!
修正诊断
1.高血糖高渗状态
符合诊断 标准
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期(门脉高压症)
入院时间2016年11月15日,10时。
查体
入院时T 36.0℃ P 83次/分 R 20次/分 BP 142/105mmHg 神志模糊,精神软,答非所问,定向力障碍,慢性肝病面容,皮肤巩膜无黄染,感 恶心,吐出少许咖啡色液,全身浅表淋巴结未及明显肿大;双肺呼吸音清;心脏各瓣膜 听诊区未及病理性杂音;腹软,无压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,未及包块,肠鸣音 正常;双下肢无浮肿,病理征阴性,四肢肌力正常;全身皮肤干燥。曾患有肝炎后肝硬 化失代偿期、脾亢进、乙肝病毒性肝炎病史,平素服用恩替卡韦;有高血压病史,目前 服用尼群地平控制血压,血压监测不勤。
病因
应激:急性感染、外
伤、手术、脑血管意 外、心肌梗死、急性胰 腺炎等
药物:糖皮质激素、
免疫抑制剂、利尿剂、 甘露醇等
诱因
摄水不足,失水过 多:严重呕吐、腹泻
摄糖过多:早期因误诊而输 入大量葡萄糖液或摄入大量 含糖饮料;大量服用含糖饮 料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析。
临床表现
01
1、多见于老年2 型糖尿病患者 2、约50%患者 发病前无糖尿病 史,90%有肾脏 病史,30%有心 脏病史。
5、尿糖:强阳性 尿酮体阴性或弱阳性
3、血浆渗透压≧350mmol/L 血浆有效渗透压≧320mmol/L
6、血钾:正常或降低 血钠:正常或增高 >150mmol/L
血浆有效渗透压= 2×[血钠+血钾(mmol/L)] + 血糖(mmol/L)
治疗原则
与DKA相似
迅速补液、扩容、纠正高渗
应用小剂量胰岛素降糖
4h:补液总量1/3;12h:总量1/2;后24h:剩余1/2.
此患者男性、体重约70kg,总脱水量7000ml, 4h内:2200ml;12h内:3500ml;后24h:1300ml。
治疗方法(补液)
停止补液条件 1.血糖<13.9mmol/L 2.尿量>50ml/h 3.血浆渗透压降至正常或基本正常 4.患者能饮食
血糖(mmol/l)
患者在转入内分
泌科后,运用小剂量 的胰岛素静脉微泵: 普通胰岛素40u (1ml)+生理盐水 39ml,根据血糖情况 微泵**u/h持续小剂量 胰岛素降糖治疗7天。 后转为使用胰岛素皮 下泵控制血糖4天后, 血糖稳定出院。未发 生低血糖情况。
(3)血气分析、电解质
11月15日 血气分析
高血糖!
急诊生化常规:钾离子: 3.82 mmol/l;氯离子:94.3 mmol/l;血糖(急诊): 96.54 mmol/l;钠离 子:130.1 mmol/l;肌酐(急诊):241.8 μmol/l;尿素氮:
肾功能异常
23 mmol/l;尿酸(急诊):891 μmol/l。
感染?
急诊血常规:白细胞:10.66 10*10~9/l,嗜中性粒细胞7.96*10~9/l
血钾正常:可口服氯化钾数天,2-3次/日
降钠: 通过有效安全的补液,纠正高钠情况
一般不补碱: 根据PH值,当PH<7.0一下开始补碱,当PH>7.1时候停止补碱
防治并发症(1)
低血糖 感染
治疗中尽量避免出现头昏、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状,必须严密监测血糖以防低血糖发 生。
输注胰岛素 过程中最常 见并发症
≧ 320mosm/L:淡漠、嗜
睡;≧ 350mosm/L:定向力 障碍、幻觉、癫痫、昏迷、 病理征(+)。易误诊为脑 卒中、无典型酸中毒深大呼 吸。
诊断依据
1、中老年患者有显著的精神 障碍和严重脱水,无明显深 快呼吸
4、动脉血气 PH≧7.3 血清碳酸根≧15mmol/L
2、血糖≧33.3mmol/L 血酮体:正常或轻度升高
好发于50~70岁,多见于2型糖尿病,发病率较DKA低,但病死率仍 较高,相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。
发病机制
1
胰岛素缺乏、 液体摄入减少
3 高血糖渗透性利 尿,血容量不足
5
机体高渗状态
2 肝及肾脏葡萄糖
生成增加、外周 组织对葡萄糖的 利用低,导致高 血糖
4 机体脱水、失 钠、钾及其它电 解质成分丢失
(2)血糖(近一周左右的急诊静脉血糖值)
血糖(mmol/l)
120
100 96.54
80 60
82.14
68.17
59.28
40
28.39
20
19.41
9.81
15.31
0
11/15-10 11/15-14 11/15-15 11/15-20 11/15-23 11/16-19 11/17-10 11/20-10
11月16日 血气分析
11月17日 血气分析
电解质(主要是钾与钠离子)
6 4 2 0
钾离子
200 150 100
50 0
诱因及并发症(4)
1.保持病室清 洁,空气流
通,保护性 隔离。
2.运用抗菌素 控制感染。
3.协助物理降 温。
并发症
CT 显示得到改善
并发了脑血管 意外
护理诊断(主要)
东银银 告诉您如护理
治疗开始时给予有效抗生素治疗。适当行保护 性隔离。
晚期死亡 主要原因
防治并发症(2)
脑水肿,脑血管意外:HHS患者血糖达16.7mmol/L时,要增加葡萄糖输注。在HHS, 血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L,直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床 状态稳定为止。
肝性脑病:患者有肝硬化病史,注意血氨情况,及时降氨,注意神志的观 察。 消化道大出血:患者有门脉高压病史,注意补液的速度及量,及时观察胃管内的 液体情况。 心功能、肺水肿:中心静脉监测,根据中心静脉压、尿量、血压调整补液速 度。 休克:可使用全血或血浆代用品,避免使血糖下降过快,必要时使用肾上腺皮质 激素和升压药物。
1 体液不足 与高血糖高渗,脱水有关
2 有感染的危险 与发热及免疫力下降有关
02前驱期
糖尿病症状: 口渴、多尿、倦 怠、乏力 神经系统: 反应迟钝、表情淡 漠幻觉,失语、意 识模糊、嗜睡、昏 迷等症状。易忽 略、早期诊治效果 好。
03典型期
严重脱水: 皮肤干燥、弹性减退,眼球 凹陷、唇舌干裂,颈静脉充 盈不好、立位血压下降、休 克。 神经系统损害: 意识模糊、嗜睡、昏迷, 取决于血浆渗透压:
追溯既往病史:
出生并成长于金华,文盲,农民,否认疫水疫源接触史,有吸烟史40年,平均每天 约20支,有嗜酒史40年,平均每天饮白酒1斤,已戒酒3年;否认毒物及放射物接触史, 否认冶游史,家庭关系和睦。
患者平素体健,否认“肺结核”等传染病病史,否认“糖尿病”等慢性病史,否认 “心、脑、肾”等重要器官疾病。否认外伤手术史,否认中毒,有输血史,无不良反 应,否认食物药物过敏史,预防接种不详。
高血糖高渗状态 (HHS) —护理查房
二十三病区 3月
血糖:96mmol/l?
有如
?
此高 的血
糖?
病史
吕君飘告诉您 如何一回事!
患者,徐某某,男,64岁,浙江金华人 主诉:纳差乏力伴恶心呕吐1周 患者1周前无明显诱因下出现纳差乏力。感全身乏力,胃纳下降至正常的一半,自觉乏 力少尿,伴恶心呕吐数次,吐出胃内容物,无腹痛腹泻,无咳嗽咳痰,无胸闷气促,无畏 寒发热,无低热盗汗,近1个月体重下降约5Kg。今来我院门诊就诊,为求进一步治疗,拟 “纳差乏力待查”收住入院。
纠正水电解质代谢紊乱
消除诱因,积极治疗并发症
治疗方法(补液)
谢芸芸
来说一说补液 及降糖
补液 种类
补液 途径
首选等渗生理盐水,降低患者血浆渗透压。纠正休克、恢复血容量、 改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体,避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后, 渗透压>350mosm/L,血钠>155mmol/L,应用低渗液体(0.45%氯化 钠)。 渗透压<330mosm/L,改为等渗液体; 血糖降到16.7mmol/l时,改为5%GS+RI。(1.避免脑水肿或血糖降至 太快导致血容量不足,血压下降;2.适当的糖可以抑制脂肪分解,避 免出现酮症) 静脉输注和胃肠道补液,胃肠道补液可以减少输液量和速度,尤 其对合并心脏病的患者有利。
患者自己觉得近半个月内乏力明显,要求每日饮 数杯白糖水补充能量!(共饮两斤白糖)
定义:
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同,因为部分患 者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。
补钾浓度: 静脉补钾浓度一般为0.3%,补钾剂量一般为3-6g/24h