预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖
输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、 神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素 治疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
防止低钾血症：

治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾 钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
诊断依据
1.中老年，血糖≥33.3mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥15mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜ 320mOsm/L，则考虑其他并发症。

DKA与HHS鉴别诊断
DKA
血糖 动脉血 pH 血清 HCO3尿酮* 血酮* 血浆有渗 透压 阴离子间 隙 精神状态
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透 压增高，进行性意识障碍。
为5%Gs，2-4g：1U； 血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖 下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
HHS胰岛素治疗
静脉输注（重症患者）
0.1u/kg胰岛素静推
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注


病因及发病机制

基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。


发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成 增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖； 高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱 水、失钠、钾及其它电解质成分。

胰岛素相对缺乏
血糖升高
脱水
严重高渗状态
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高； 2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水； 3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后， 确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。
防治休克


高渗性利尿引起细胞内、外液丢失； 使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转 移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下 降。 同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低 血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快， 必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物
临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；

前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
治疗原则

病理生理：高血糖、高渗透压
脱水电解质丢失，血容 量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及 生命。


原则：1.补液；
2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症
补液治疗



迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； 计算公式： 患者失水量（L）＝（血浆渗透压-300）/300x体重x0.6 体重60kg，渗透压350mOsm/L，失水量约6L。
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体 （0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；

血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；

HHS与DKA发病机制差异

基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；



HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解 及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱 3.HHS失水严重，不利于酮体产生； 4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。
渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压： 正常：280-300mmol/L； ≥350mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖
+BUN

酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞15mmol/L
电解质改变

血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低； 体内总量丢失： Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L

HHS的补钾治疗 钾
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L •血钾 >5.5mmol/L
优先补钾
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
心功能、肺水肿：
有条件行中心静脉监测，对症治疗。
停止补液条件
1.Байду номын сангаас糖＜13.9mmol/L； 2.尿量＞50ml/h； 3.血浆渗透压降至正常或基本正常； 4.患者能饮食。

HHS胰岛素治疗
小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量：10-20U；


血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性

血糖及肾功能





血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 偶有：138.8mmol/L 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
轻度 >13.9 7.257.30 15-18
中度 >13.9 7.00~<7 .24 10~<15
重度 >13.9 <7.00 <10
HHS
>33.3
>7.30 >18
阳性 阳性
可变的 >10 清醒
阳性 阳性
可变的 >12 清醒/嗜 睡
阳性 阳性
可变的 >12 木僵/昏 迷
微量 微量 >320m mol/L <12 木僵/昏 迷

典型期表现





脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
脑水肿
少见但常为致命的并发症 脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头

痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随 着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死 亡率很高（>70%），仅7%～14%的患者能够痊愈而不留后遗症。

血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神 经系统。
诊断及注意事项



病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
诱因


1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。