一 预防与控制措施
1、操作预防与控制
① 技术措施：加强对化学反应锅、输送管道、贮槽 或钢瓶的维修，以及其储存、运送的安全防范， 做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏 生产过程实行自动化、密闭化、及局部抽风。 ② 个人防护措施：提高作业人员素质与自我保健意 识，加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操 作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩
（三）临床表现
缺氧表现：头痛、烦躁、肌肉抽搐、语言障碍、 嗜睡、昏迷；呼吸浅促、紫绀、心动过速、血 压下降、休克、呼吸衰竭；肝肾功能障碍 脑水肿：颅压增高：头痛、呕吐、血压升高、心 率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷；眼底检查可 见视网膜水肿。
其它：CO中毒 实验室检查
（四）治疗原则
病情危急，抢救必须争分夺秒
局部刺激 毛细血管通透性增加 肺水肿 血容量减少 肺淋巴循环梗阻
休克
缺氧
中毒性肺水肿的临床过程
刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期
（1）刺激期：气管-支气管黏膜的急性炎症，如果吸入气
体的水溶性较低时，此期症状可不明显。
（2）潜伏期：刺激期后自觉症状减轻或消失，通常也无 明显体征，但潜在病变仍在发展，潜伏期长
3、其他处理
轻、中度中毒 治愈后恢复原工作。 重度中毒 调离刺激性气体作业。
急性中毒后遗症
按职工工伤与职业病致残程度鉴定标准进行
致残评级，并妥善处理。
云南南磷集团寻甸公司，氯碱分厂液氯充装车间主要 是将电解反应产生的纯度为97%的氯气，通过充装车间的 液氯液下泵(机器名)充装到贮罐中，由贮罐输入其他车间 进行原料制作。液氯充装车间充装装臵，一个直径为25毫 米的球阀垫圈因气体压力过大而损坏，氯气泄漏。当时， 一名巡检人员巡查到充装车间时，突然闻到一股刺鼻气味 。他立即意识到是氯气泄漏。但泄漏的氯气很快刺激着他 的呼吸系统，随之，他伴随有恶心、头晕，四肢变得无力 。他立即大喊：“氯气泄漏!”氯碱分厂液氯充装车间旁有 电气仪表厂和施工工地，约有80多人。氯气发生泄漏时， 恰遇一阵北风。向北方向，分厂40人全部氯气被熏着，加 之施工工地和仪表厂其31名人员都先后出现了身体不适。 其中，7人中毒，其他人是皮肤粘膜刺激性反应，有49人 留院观察，另外22人住院治疗。
4. 慢性中毒
慢性结膜炎
慢性鼻炎、咽炎、鼻中隔穿孔 长期接触
慢性支气管炎、支气管哮喘
牙齿酸蚀症
同时常伴有类神经症和消化道症状。
（四）诊断
依据GBZ73-2002诊断标准 1、诊断原则 短期内接触较大量化学物的职业史 急性呼吸系统损伤的临床表现 血气分析和实验室检查 现场劳动卫生学调查资料
（五）防治原则
后遗症。
3、急性呼吸窘迫综合征 ARDS （acute respiratory distress syndrome） 各种肺内外因素所致的急性、进行性呼吸窘迫， 缺氧性呼吸衰竭。 主要病理特征：肺毛细血管通透性增高导致肺泡 渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成， 并伴有肺间质纤维化。 死亡率——病死率可高达50%。
急性炎症、肺水肿
为主要病理改变的 一类气态物质。
（一） 分类
酸 成酸氧化物 成酸氢化物 卤族元素 无机氯化物 卤烃 酯类
醚类 醛类 有机氧化物 成碱氢化物 强氧化剂 军用毒气
（二）毒理
酸
吸出组织水分、凝固蛋白
碱
细胞坏死
吸出细胞水分、皂化脂肪 细胞坏死 氧化剂 生成自由基 细胞膜氧化性损伤
病理改变
最具争议的诺贝尔化学奖得主
1918年诺贝尔化学奖得主
对他的评价
赞扬他的人说： 他是天使，为 人类带来丰收 和喜悦，是用 空气制造面包 的圣人
诅咒他的人说： 他是魔鬼，给人 类带来灾难、痛 苦和死亡
刺激性气体-----氯气
（三）损害机制
遇水后形成盐酸和次氯酸，其中盐酸对 局部黏膜有烧灼和刺激作用。次氯酸有很强的 氧化作用，通过刺激末梢感受器引起局部平滑 肌痉挛，极高浓度时通过迷走神经反射可产生 反射性心跳骤停（电击样死亡）。
治疗关键
有效解毒剂
纠正脑缺氧
防治脑水肿
（五）预防原则
1. 定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏；
2. 抢救前先通风换气，佩戴防护面具； 3. 严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程； 5. 添臵有效防护面具，并定期维修与效果检测； 6. 加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及 急救互救知识和技能训练。
血液HbCO浓度可高于30% 经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症 和后遗症
3、重度中毒
因脑水肿进入深昏迷
呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停 止，血压下降 瞳孔缩小，各种反射迟钝或消失，可出现病 理反射，初期肌张力增高、牙关紧闭，后期肌张 力降低，瞳孔散大，大小便失禁 血液HbCO浓度可高于50%
刺激性气体-----氯气
（一）理化特性
CL2 + H2O
常温常压下为黄绿色气体，有强 烈刺激性，有异味，比重2.488
HCL + [O] 。在高压下液化为液态氯。可溶
HCLO + HCL
CL2 + CO COCL2（光气） 于水，遇水生成盐酸和次氯酸。
在高温条件下与一氧化碳作用， 生成毒性更大的光气。
血气分析和实验室检查
现场劳动卫生学调查资料
氯气中毒处理
刺激性气体-----氯气 预 防
严格遵守安全操作规程，防止设备跑冒滴漏
加强通风和密闭操作
检修设备或进行现场抢救时，必须佩戴防毒面具
含氯废气需经石灰净化处理后排放 明显慢性呼吸系统和心血管系统疾病者不得参加接 触氯作业 氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3
如喉痉挛、支气管痉挛。 反射性中枢抑制→昏迷、休克
（三）临床表现
1、急性刺激作用
眼和上呼吸道刺激性炎症
畏光、流泪、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部 充血、呛咳、胸闷
较高浓度吸入
中毒性咽喉炎、（支）气管炎、肺炎
高浓度
喉头痉挛或水肿，窒息死亡，化学性灼伤
2、中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema)
第三章 职业性有害因素与健康损害 第三节 刺激性气体
教学目标：1 掌握刺激性气体中毒的诊断原则
2 掌握刺激性气体中毒的防治原则
3 熟悉刺激性气体中毒的毒作用表现
4 了解中毒性肺水肿及急性呼吸窘迫综
合征的发病机制
刺激性气体(irritative gases)
是指对眼、呼吸道 黏膜和皮肤有刺激 作用，引起机体以
是指吸入高浓度刺激性气体后所引起肺泡内及肺 间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终
可导致急性呼吸功能衰竭。
是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病最常
见的急症。
常见：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧等。
中毒性肺水肿的发病机制
刺激性气体 吸入
神经—体液反射 缺氧 血管活性物 质的释放 肺血管、淋巴管痉挛 肺泡和肺泡间隔
步态不稳等症状，可有轻度意识模糊、嗜睡、朦
胧、短暂昏厥，但无昏迷。 血液HbCO浓度可高于10%。 经治疗，症状可迅速消失。
2、中度中毒
面色潮红、口唇、皮肤黏膜呈樱桃红色， 多汗、烦躁、心率加速、心律失常，，出现 嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍，大 小便失禁、抽搐或强直，瞳孔对光反应、角 膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏 迷，但昏迷持续时间短。
短视吸入的毒物品种、浓度及个体差异而不
同，一般为2~8小时，少数可超过24小时。 该期末可出现轻度的胸闷、气短，可闻及少 许干性罗音。
（3）肺水肿期：潜伏期后症状突然加重，呼吸困难，烦躁不
安、大汗淋漓、剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。 体检：口唇明显发绀、血压下降、血液浓缩、两肺布满湿 性罗音。胸片可见各种阴影，可呈蝴蝶形，短时间内阴影 有明显变化是肺水肿的特征。肺水肿的临床征象一般持续 1~3天。 （4）恢复期：患者经治疗后在1~2周内可逐渐恢复，大多无
（四）毒作用表现
1、急性毒作用：引起急性眼结膜炎、咽喉炎、支
气管炎、肺炎、肺水肿；吸入高浓度氯可引起迷 走神经反射性心脏骤停致电击样死亡
2、慢性影响：上呼吸道、眼、皮肤的刺激
神经衰弱综合征 牙齿酸蚀症 痤疮样皮疹或疱疹 -----氯痤疮
氯气中毒的诊断
短期内接触较大量化学物的职业史
急性呼吸系统损伤的临床表现
家庭用煤炉、燃气热水器 汽车发动机尾气
（3）毒理
吸收：呼吸道 分布：90%与Hb结合成HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
排泄：以原形态从呼出气排出
发病机制：影响血液对氧的运输
（4）临床表现
1、轻度中毒——脑缺氧反应
头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、
，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、
四、窒息性气体
窒息性气体（asphyxiating gases）
是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输
和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能
利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的
总称。
掌握：窒息性气体的概念、分类；CO中毒的 防治原则 熟悉：窒息性气体中毒的临床表现、防治原 则及发病机制； 了解：窒息性气体的接触机会和理化性质。
4. 窒息性气体环境设臵警示标识，装臵自动报警设备；
1、CO
（1）理化性质
– 无色、无味、无刺激性的气体 – 密度为0.967 – 微溶于水，易溶于氨水 – 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 – 不易被活性炭吸附
（2）接触机会
–
–
冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁
机械工业的锻造、铸造
–
– –
各种锅炉，加热窑炉、焙烧等
局部损害为主 眼、呼吸道黏膜、皮肤的炎症反应 强烈刺激
喉头水肿
肺水肿
全身反应
毒性影响因素 病变部位、程度与水溶性、空气中的浓度及接