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3、孕妇IgM阳性率随年龄的增大而上升。 4、孕妇有病理性生产史者(早、活、死产)胎儿 宫内感染危险率比正常生产史者高6.25倍。
HCMV感染在孕初期对胎儿损伤程度尤其 严重。它能破坏胎绒毛组织，导致流产、死产。 若破坏不严重，胎儿存活下来，病毒以损伤中枢 神经系统为突出，可引起智力发育不全、小头畸 形、脑水肿、听力障碍等先天畸形，严重影响出 生人口素质。
实验室急性HCMV感染的新生豚鼠，胸腺发 育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染HCMV 后，88％胸腺可检出HCMV。HCMV感染致 脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激 的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
2．对免疫细胞的影响
HCMV感染引起的免疫抑制与病毒在细 胞内的复制有关。HCMV可以在单核吞 噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定 的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞 最易感染HCMV，淋巴细胞在免疫反应 中具有重要的调节功能和效应功能。 HCMV感染后，可引起淋巴细胞的多种 免疫功能受损。
致。
新生儿HCMV感染的危险因素
1、HCMV感染与社会经济状况，地理位置，怀孕年 龄，文化背景及生育胎产次等有关。经济条件差，文 化程度低，胎产次多， HCMV发病率高． 2、HCMV属性传播疾病，有资料表明，性活动频繁 是先天性HCMV感染的重要因素。宫颈HCMV感染与 性活动有关，较小年龄开始性生活，较多的性伴侣， 为孕妇HCMV感染的危险因素。有学者调查表明，性 病门诊的病人HCMV-IgM阳性较非性病门诊病人的高。

HCMV感染的发病机理
HCMV(巨细胞病毒)感染可引起机体的免疫功 能降低，特别是细胞免疫功能下降．HCMV感 染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细 胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 1．对胸腺、脾脏的影响 2．对免疫细胞的影响 3．抗体有降低HCMV感染的毒力作用
1．对胸腺、脾脏的影响
2、 产道感染
分娩过程中吸入母产道内HCMV污染的分泌 物。隐性感染的孕妇，妊娠期可能因体内激 素水平和生理上变化，HCMV可被激活，且排 毒随孕周的增长而增加。多数表现为亚临床 型，有症状者在新生儿后期或生后数月内出 现症状较轻的CID，生后一般3—12周开始从 尿中排毒。脐血HCMV-IgM阴性，婴儿血清 HCMV-IgM阳转，可与先天性感染鉴别。
3、 母乳传播
为生活第一年内获得性HCMV感染的重要来源之 一。血清HCMV抗体阳性的妇女，产后身体多部位可 发生HCMV活化，乳腺是最常见的部位．HCMV在乳 腺的活化高峰在产后2～12周，排毒时间最少持续 2～6个月或更长。Hayes等报道HCMV感染的妇女乳 汁排毒率为27％～70％。 经母乳感染的婴儿，经过30～120天的潜伏期出现病 毒尿，但多为亚临床感染。
HCMV又称为涎病毒，属于疱疹病毒亚科，直径为 200nm，由分子量约为150×106的线状双股DNA所 组成。为人类疱疹病毒组中最大的一种病毒。HCMV 感染特点为受感染细胞变大，核和胞浆内有包涵体， 类似猫头鹰眼，过去称巨细胞包涵体病。因单纯疱疹 病毒亦有相同的细胞反应，故在1960年Weller等于 CID婴儿尿和肝脏中分离出病毒后，改名为巨细胞病 毒。人类一生中的任何时期都可获得CMV的感染。原 发感染后，患者可从身体各部位（尿、咽分泌物、阴 道分泌物、粘液、乳汁、眼泪、血液等）排出病毒， 持续数周、数月、数年，以后病毒逐渐潜伏，复燃常 有潜伏病毒重新激活，再感染可由抗原不同的CMV所
新生儿巨细胞病毒感染 PPT
巨细胞病毒感染是由人类巨细胞病毒(HCMV)
引起的人类感染性疾病。不同国家及不同经济
状况感染率不同。
美国 HCMV抗体阳性率:
新生儿
1％
3-10岁
3%~6.2%
青年人
10%~15%
中上阶层成年人 40%~60%
下层人群
80%
发展中国家HCMV抗体阳性率:
3岁以下
80%
成年人群
孕妇HCMV感染有30％～40％的可能传给胎儿。
一旦侵入体内，将长期或终身存在于体内。大多数 免疫正常的人体，常无明显临床症状，为亚临床状 态。在亚临床状态下，孕妇仍可垂直传播给胎儿， 对胎儿的生长发育造成严重危害．人类巨细胞病毒 新生儿隐性感染率为84.2％，活产儿感染占 1%~ 2％，绝大多数先天性感染的胎儿出生时为隐性感 染，但在生后1～2年内约有10％～20％将发展成 神经系统障碍后遗症。
新生儿HCMV感染的传播途径：
宫内感染 产道感染 母乳传播
1、 宫内感染
HCMV通过胎盘经血流或宫颈逆行感染胎儿为 宫内感染(称先天性感染)。经胎盘血流感染指孕母 HCMV原发感染后，产生病毒血症，孕母的淋巴细 胞将病毒带至胎盘，使胎儿血流中的接触细胞受染 而感染胎儿。病毒也可经宫颈逆行感染宫内膜，通 过感染宫内膜血管或感染胚胎间质或滋养层细胞使 胎儿受染。脐血HCMV-IgM检测阳性率4.6％，仅5 ％—11％在新生儿期和婴儿早期出现巨细胞包涵体 病的临床表现。
3．抗体有降低HCMV感染的毒力作用
机体受HCMV的感染后，可出现多种抗体。乳 汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出 现，包括中和抗体。但仍能检出HCMV，说明 抗体并不能阻止病毒扩散．胎儿从母体被动获 得的抗体不能阻断经宫内，产道或乳汁传播的 感染。
研究证明，致死性HCMV攻击前，在小鼠腹腔 或静脉注入0.2ml高效价抗HCMV球蛋白，可 完全保护动物免于死亡。1个月后再用HCMV 等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降 低HCMV的毒力作用。初次感染后，HCMV将 在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累 及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液 腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场 所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀 抗体的能力和T细胞对HCMV的应答有关。
≈100%
我国： 孕妇抗体阳性率 脐血抗CMV IgM 阳性率 尿CMV DNA 阳性率
≈95% 0.6％ ～8.5％ 6.5％ ～27.3％
明显高于发达国家。先天性感染者死亡率平均为 37. 3% ～47. 9%；肺炎、黄疸、溶血性贫血、先心 病较常见; 新生儿间质性肺炎中有40% CMV 抗原 或抗体阳性; 乳儿肝炎综合征中有48. 1%～78. 3% 有CMV感染的证据。