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重庆医科大学基础医学院病理学教案

小动脉的增殖性动脉内膜炎
有时神经纤维断端呈小球状增生
2.十二指肠溃疡 duodenal ulcers
十二指肠球部
溃疡一般较胃溃疡为小而浅,直径多在1厘米以内。
三、结局及并发症conclusion and complication
1.结局conclusion:
(1)反复发作,经久不愈
(2)愈合 healing
2.并发症 complication:
(1)出血 hemorrhage:最常见 20%-25%
小量者:隐血
大量者:占10-35%
柏油样便;呕血
(2)穿孔 perforation:占5%
(3)幽门狭窄 Pyloric stenosis :占3% 胃扩张,潴留,反复呕吐
(4) 癌变 malignant transformation 1%
临床上:胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良、上腹不适或钝痛、贫血等症状。
(1)根据病因,发病机制的不同分型:
A、B、C三型
type A—自身免疫损伤有关,多伴有恶性贫血,病变主要在胃体和胃底 。
type B—幽门螺旋杆菌感染有关,病变主要在胃窦部。
type C—十二指肠液反流有关,病变主要在胃窦部。
(2)病理变化 pathological change
毛玻璃样肝细胞 ground-glass liver cell
见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。
LM:肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样。细胞内含大量HBsAg,
三、临床病理类型types of clinical pathology
(一)急性(普通型)肝炎 acute hepatitis
桥接坏死 bridging necrosis:
大片坏死 massive necrosis :
(二)渗出性改变 exudative change
infiltrate of inflammatory cells--Lymphocytes, macrophages, Plasma cells, neutrophils
1、慢性表浅性胃炎 (Chronic superficial gastritis)
最多见。
好发部位: 胃窦部
(1)病理变化 pathological change
肉眼Gross:(可通过胃镜检查)
粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰
黄色分泌物,有时伴有点状出血或糜烂。
镜下light microscopy(LM):
④淤胆 bile stasis :肝细胞,毛细胆管
Gross: 体积增大,包膜紧张
2、临床病理联系clinicopathological correlation
clinical features:
肝大Enlarged liver
肝痛、肝区压痛
黄疸 icterus(jaundice)
肝功能障碍 loss of liver function
①长期慢性刺激,如急性胃炎的多次发作、长期饮酒吸烟或滥用水扬酸类药物等。
②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。
③自身免疫损伤(autoimmune injury)。
④幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori)感染。
(二)类型及病理变化(type and pathological change)
Gross:肉眼表现可通过胃镜观察。
①胃粘膜颜色-由正常的橘红色变为灰色或灰绿色
②胃粘膜皱襞-平滑,皱壁变平或消失,表面呈细颗粒状
③胃粘膜下小血管清晰可见
LM:①粘膜层内腺体萎缩
②出现腺上皮化生
化生有两种:
A、肠上皮化生(intestinal metaplasia) 可分为大肠型及小肠型化生
大肠型——高铁二胺染色阳性者,硫酸粘液
肝细胞坏死明显,除灶状、带状坏死外, 有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。
(3)重度慢性肝炎Severe chronic hepatitis :
肝细胞坏死重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规
则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。
Icteric type and anicteric type
1、病理改变 pathological change
LM:
变质改变:prominent features--liver cell degeneration
degeneration:
necrosis:
②exudative change :
③proliferative change:
elevated serum transaminses
3、结局 prognosis
(二)慢性(普通型)肝炎 chronic hepatitis
(1)轻度慢性肝炎Mild chronic hepatitis :
有点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区周围纤维增生,肝小叶结构完整。
(2)中度慢性肝炎Moderate chronic hepatitis :
熟悉临床病理联系
教Hale Waihona Puke 学难点肝硬化发病机制。病毒性肝炎、门脉性肝硬化和肝癌的病变,以及三者之间的关系




疾病的病理形态变化及诊断,
疾病发生发展规律与并发症。
临床病理联系。具体如下:慢性萎缩性胃炎的病变特点
消化性溃疡的病变特点;病毒性肝炎的基本病变及各型肝炎的病变特点和临床病理联系
门脉性肝硬化的病因、发病机制、病变和临床病理联系;肝癌的类型及病理改变
病毒性肝炎(Viral hepatitis)
一、概述
肝炎病毒,肝实质变质性改变为主的传染病
Clinical feature:食欲减退,厌油,恶心,乏力,肝大,肝压痛,肝功能障碍,黄疸,
甲,乙,丙,丁,戊,庚型。
甲型肝炎病毒(HAV): 20%,RNA,消化道,儿童青少年,2-6周
乙型肝炎病毒(HBV): 50% 以上,DNA ,血液 ,母婴传播,青壮年,4-26周
四、发病机理pathogenesis
肝硬变(Liver cirrhosis)
一、概述
弥漫性变性坏死
纤维组织增生
肝细胞结节状再生
结果肝小叶结构和血液循环途径被改建
肝变形、变硬而形成肝硬化
早期可无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍
二、分类 classification
据病因--病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬化
饥饿痛,空腹痛,夜间痛。
饭后痛
二、病理变化 pathological change
1.胃溃疡 gastric ulcer
肉眼 gross:
溃疡好发部位most common locations:
溃疡数目与大小number and size:
溃疡形状appearance:
粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状
切面:呈漏斗状
LM:
(1)溃疡底部由内向外(腔面向胃壁)可分为四层
A. 渗出层zone of inflammatory infiltrate
B. 坏死层layer of necrotic, fibrinoid material
C. 肉芽组织层granulation tissue
D. 疤痕组织层fibrinous or collagenous scar
丙型肝炎病毒(HCV): RNA,同上,2-26周
丁型肝炎病毒(HDV):δ肝炎病毒,缺陷性(不完全或有缺陷的)嗜肝RNA毒病,同上,4-20周
戊型肝炎病毒(HEV):RNA,消化道,青壮年,孕妇,10-60天
庚型肝炎病毒(HGV): RNA,输血,不详
二、基本病理变化basic pathological changes
粘膜层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润,粘膜层可有水肿、
点状出血和上皮坏死脱落。急性期可见嗜中性粒细胞浸润。
(2)预后prognosis
多数可治愈,少数可转变为慢性萎缩性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis)
以粘膜固有腺体萎缩(数量减少,功能减弱)为突出病变,
常伴有肠上皮化生及炎症反应。
①胆红质大量入血而引起黄疸(肝细胞性黄疸);
②凝血因子合成障碍导致出血倾向
③肝功能衰竭
④肝肾综合征hepatorenal syndrome)
Prognosis:
主要死于肝功能衰竭(肝昏迷);消化道大出血或急性肾功能衰竭
2.亚急性重型肝炎subacute severe hepatitis :
pathological change :
2.肝细胞坏死 liver cell necrosis
(1)嗜酸性坏死 acidophilic necrosis
嗜酸性小体acidophilic body
(2)溶解性坏死 lytic necrosis
点状坏死 spotty necrosis:
灶性坏死 Focal necrosis :
碎片状坏死 piecemeal necrosis:
(三)增生性改变proliferative change
1、间质反应性增生stroma reactive hyperplasia
枯否氏细胞 Kupffer’cell
纤维母细胞 fibroblastic cell
2、肝细胞再生hepatocyte regeneration
3、细小胆管增生ductules proliferation
外语要求
重要的概念
教学方法手段
多媒体
参考资料
《病理学》7年制教材
教研室意见
教学组长:教研室主任:
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