1 降低脑细胞氧 耗量，降低脑 能量代谢，减 少脑组织乳酸 堆积 2 3
保护血脑屏 障，减轻脑 水肿及降低 颅内压
亚低温抑制 有害物质释 放，减少对 脑组织的损 害
脑部温度每降低1 ℃，脑代谢可降低6.7%，颅内压下降5.5%。
亚低温对脑损伤保护作用的机理
4 5 6
亚低温抑制 氧自由基的 产生
亚低温增加 泛激素的合 成，促进脑 细胞结构和 功能修复

甘露醇OR甘油果糖？


甘露醇降颅压速度快，幅度大。但其存在导致肾损害的副作用。甘 露醇在体内不被吸收，9 0 ％以上以原形经肾脏排泄。因用量大， 时间长，输注速度快，可引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小 管上皮细胞肿胀，肾组织水肿，肾小管受压闭塞，或肾小管阻塞， 从而引起急性肾功能衰竭，同时影响水电解质的重吸收，使尿液溶 质排泄增多，血电解质紊乱，发生低钠或高钾血症。 甘油果糖( 1 0 ％甘油，5 ％果糖， 0.9 ％氯化钠) 的渗透压是人体 血浆的7倍，经静脉输液后能提高血浆渗透压，在血浆和脑之间形 成渗透压梯度,使水从脑转移向血浆，从而使脑组织脱水，并使脑 脊液的产生减少，降低颅内压，消除脑水肿。甘油果糖不增加肾脏 负担，无肾脏损害作用。甘油果糖进人体内参与代谢，产生水和二 氧化碳，同时每500ml 可提供320大卡的热量。通过血脑屏障进入 脑组织，氧化成磷酸化基质，参与脑代谢并提供热量，增强脑细胞 活力， 使脑代谢改善。同时甘油果糖能有效地改善血流变学状态, 改善微循 。 增加脑血流量及供氧量。

该患者于9-4停用呼吸机
拔管
患者成功脱机后， 需要再次评估是 否需要保留人工 气道
自主保护气道？
保留人工气道 可以帮助清除 气道分泌物
咳嗽较弱、分 泌物较多无法 拔管
吞咽功能？
吞咽功能较差 可能导致误吸
美国麻省总医院（MGH）试行方法：将少许蓝色染料 注入口腔，常规从气管造口处吸痰，若吸引物为蓝色， 提示误吸可能
where?

A 肺部感染：患者卧床中，肺部感染可能最大。查体：两肺呼吸音粗，左侧呼吸 音略低，未闻及干湿啰音。 B左侧胸腔内感染：患者左侧液气胸、多发肋骨骨折，故左侧胸腔内感染不可排除。 C 败血症：患者病情危重，机体抵抗力下降，不排除败血症可能。 D颅内感染：患者存在脑脊液耳漏，故颅内感染需考虑。 E 伤口感染：患者全身多处皮肤擦伤，伤口无脓性分泌物，故伤口感染存在，但 不严重。 F深静脉导管感染：患者留臵深静脉导管中，需要考虑。 J尿路感染：留臵导尿中，尿路感染可能。
DAI发病机制：
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由 于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度， 使脑组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索 和小血管损伤 长时间的严重意识障碍是其典型临床表现。 CT表现与其临床症状不一致；早期核磁检查可 以较好的显示弥漫性损伤。

交通事故与DAI
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体， 脑干头端以及小脑、内囊和基底节则是剪应力作 用下的易损区。 发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中， 脑组织更易受到剪应力的作用，且可多次致伤，因此， 对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。 直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作 用于颌面部，以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作， 都可以产生多方向的头部旋转，引起DAI

治疗中遇到的问题
患者1-18起发热，体温波动于38℃-40℃之间， 期间使用头孢西丁、头孢曲松、夫西地酸钠、 头孢哌酮钠舒巴坦钠、头孢匹罗等； 患者病情较前缓解，1-15复查头颅CT：未见异 常，两侧蝶窦、筛窦慢性炎症。但意识障碍一 直持续，临床表现与CT不一致。 脱机时机、拔管时机

发热考虑可能原因：感染？
发热考虑可能原因：非感染？
a中枢性因素：患者重度颅脑外伤，故中枢性发 热需考虑。 b血肿吸收热：患者严重创伤，血肿吸收可引起 发热。 c药物热：目前暂不考虑。
意识障碍原因：弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤：（diffuse axonal injury， DAI）：指头部受到外伤作用后发生的，主要 弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的 一种原发性脑实质的损伤。
亚低温减少 Ca2＋的内 流，调节钙 蛋白激酶Ⅱ 活性
亚低温作用时程

存在争议。 国外有人（美国）提倡所有病人一律用 24~48小时短时程。有人（日本）主张一律 7~14天长时程。 我国主张治疗时程取决于患者的脑水肿和 脑挫裂伤程度、颅内高压持续时间和下丘脑 损伤程度。
颅内高压及其处理
初始GCS评分《8分的颅脑外伤患者均应在条 件许可下行ICP检测。 颅内压监测.较腰穿测压准确，可动态了解颅 内压变化。 a.轻度升高，压力为2.0～2.7kP.（15～ 20mmHg）。 b.中度升高，2.8～5.3kP（21～40mmHg）。 c.重度升高，>5.3kP（40mmHg）。
ICU教学查房
病例介绍

患者，ICU11床 男性，50岁，因“车祸致全身 多处伤伴意识丧失3小时余”于1-14急诊入院。
急诊入院时情况

患者于入院前3小时（1-14）骑电瓶车不慎被集 装箱卡车撞伤，当即昏迷，后被“120”送来我 院。来院时患者神志昏迷，呼之不应，刺痛右侧 肢体可回缩，左侧肢体无明显反应，双侧瞳孔不 等大，左侧直径约3mm，对光反射不明显，右侧 直径约2mm，对光反射存在，左侧外耳道流血。 双侧胸廓对称，双侧呼吸左侧减弱，左侧胸壁可 及皮下气肿。腹平、软，触诊不满意。四肢未见 畸形，左肩肿胀，皮下瘀血，左肩、左肘、左胫 前等多处皮肤挫裂。心率88次/分，血压 81/50mmHg，氧饱和度83％。GCS评分5 相关检查

a肺部感染：痰培养：泛耐药鲍氏不动杆菌；胸片：， 考虑肺部感染存在。 b左侧胸腔内感染：左侧胸腔引流液培养二次均阴性， 故左侧胸腔内感染可排除。 c败血症：血培养＋药敏：阴性。 d颅内感染：患者目前无脑脊液耳漏，神志较前好转， 故颅内感染暂不考虑 e伤口感染：患者全身多处皮肤擦伤，伤口无脓性分泌 物，故伤口感染存在，但不严重。 f深静脉导管感染：拔除深静脉导管后，仍发热。 j尿路感染：患者尿常规正常，提示无尿路感染。
GLASGOW昏迷量表
急诊处理



急诊予气管插管机械通气、左侧胸腔闭式引流、建立静脉 通路补液扩容、多巴胺应用维持血压（7.5ug/kg/min持续 静脉维持）、止血、备血等处理。 生命体征相对稳定后行CT检查提示“蛛血，左顶部头皮软 组织挫伤；颈椎CT平扫未见明显异常；左肩胛骨粉碎性骨 折；左锁骨肩峰端骨折；左侧第3-8后肋骨折伴错位；多发 胸椎棘突骨折；左侧胸背部皮下软组织积气；左侧胸腔引 流中。气管插管中。左侧液气胸；右侧少量胸腔积液；左 侧后背部软组织挫伤积气；骨盆CT扫描未见明显骨折征 象。” 腹部超声检查提示“肝、胆、胰、脾未见明显异常；腹腔 内未见明显积液。”心电图检查提示“窦性心律，肢体导 联低电压，ST段轻度改变。”
诊断及诊断依据
1、

休克（创伤失血性休克、缺血缺氧性休克、中枢性休克）
诊断依据：患者车祸外伤史明确，左侧胸腔等全身多处出血，来院时血压81/50mmHg，目 前多巴胺＋间羟胺持续静脉持中，考虑患者严重多发伤、多处肋骨骨折致创伤失血性休克， 病程中出现缺血缺氧致缺血缺氧性休克，患者严重颅脑外伤，目前意识不清、双瞳不等大、 巴氏症阳性，考虑中枢性休克不能排除。故诊断。
策略选择：气管插管OR气管切开？

患者病程第3天，口插管呼吸机辅助通气中， 结合患者病情拟尽早行气管切开术
原因如下
a、患者入院时可见左耳道流出血性液体，考虑患者存在脑脊液瘘， 结合患者颅脑外伤病史考虑患者目前存在颅底骨折可能，较长时间 口插管应用情况下可能导致口腔内分泌物局部蓄积、导致颅内逆行 性感染可能； b、患者目前存在左后肋多发肋骨骨折，入院当时CT提示出现血气 胸，患者目前口插管不耐受出现烦躁、四肢躁动，可能导致骨折断 端错位等情况加重内出血； c、患者车祸多发伤，当时存在液气胸、肺挫伤，考虑患者肺挫伤 合并ARDS致急性呼吸衰竭，需呼吸机辅助通气治疗，且患者重度 颅脑外伤致咳嗽、吞咽能力下降需继续人工气道通气治疗，结合以 上情况考虑患者短时间内脱机困难，仍需呼吸机辅助通气维持呼吸、 氧合稳定， 故拟尽早行气管切开术，有利于口腔护理、及时清除口腔分泌物，防 止咽后壁细菌蓄积、感染等情况导致细菌进入颅内引起颅内感染；
目前情况

目前头孢匹罗抗感染治疗中，昨最高体温38.0℃，气切处 吸氧，氧流量3升/分，心电监护：心率76次/分，呼吸17次 /分，氧合100％，血压142/75mmhg。查体：神志不清， 痴呆状，GCS评分8分。双侧瞳孔不等大，左侧直径约 2.5mm，对光反射迟钝，右侧直径约2mm，对光反射存在。 双侧外耳道未见流液。胸廓无明显畸形，未见反常呼吸， 两肺呼吸音粗，左侧呼吸音略低，可闻及痰鸣音，未闻及 干湿啰音。心律齐，心音可，未闻及杂音。腹软，无压痛， 肠鸣音正常。左肩肿胀较前改善，左肩大片皮肤擦伤已愈 合，左肘皮肤挫裂伤愈合可，左上肢及左手背肿胀较前减 轻，背部大片皮肤擦伤愈合可目前可见创面约2×2cm，无 明显渗液。右侧上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级，左上肢 肌力Ⅱ级，左下肢肌力Ⅱ级，肌张力均下降。生理反射存 在，两侧巴氏症（－）。
评估脱机可能：
导致呼吸衰竭和导致机械通气的原发病有所改 善 气体交换足够；血气分析、氧合 血流动力学稳定

呼吸机模式和脱机
压力支持通气（PS）:逐渐下调吸气压力，直 至患者可以自行呼吸（通常压力<10cm H2o） 同步间歇指令通气（SIMV）：逐渐减少指令 通气次数，直至患者可以自行呼吸（通常指令 通气<4次/分）

基本生命支持（BLS）:机械通气
机械通气的目的

气管插管呼吸机辅助通气， 注意气道护理，保持气道通 畅；