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肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生和病理状况
年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常 合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
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肌松药的代谢
排泄
肾
1~2 40~60 40 60~80 10~40 10~15 <5 70 70 20~30 30 <25
（％）
代谢
肝
－
胆碱酯酶分解（90％）
10~40
－
2
－
10~20
<10%
－
霍夫曼消除和酯酶水解（60~90%）
－
霍夫曼消除（80％）
－
胆碱酯酶水解（95~99%）
30
肝（10％~20％）
超强刺激会产生疼痛，因此应在患者处于镇静状态时使用。
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肌松药的时效
肌松药
琥珀胆碱 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 杜什氯铵 米库氯铵 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵
ED95 （mg/kg）
0.5 0.2 0.05 0.03 0.08 0.3 0.25 0.05 0.045 0.04 0.3
气管
插管量
药量 （mg/kg）
T95％恢复 （min）
12~15 50~70 83~91 109~133 30 140~160 180~240 120~150 120~150 60~80 60~70
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肌松药
琥珀胆碱 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 杜什氯铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 米库氯铵 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵 瑞库溴铵
阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后
可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持
续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
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肌松药作用机制
非竞争性阻滞 1. 离子通道阻滞：长期使用非去极化肌松药可能导致其分
子进入并阻滞离子通道的比例增加，从而延长肌松药的 作用时间，使其恢复减慢，这可能是ICU病人长期使用 肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一 。抗生素、奎尼丁、 三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用 2. 受体脱敏感阻滞：运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他 激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感 3. Ⅱ相阻滞：长时间应用去极化肌松药可发生，机制类似 脱敏感阻滞
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肌松监测原理
去极化肌松药的特点
①首次静注在肌松出现前一般有肌纤维成串收缩。②对强 直刺激或成串刺激的反应不出现衰减。③强直衰减后对单 刺激反应没有易化。④其肌松为非去极化肌松药拮抗，而 为抗胆碱酯酶药增强。
非去极化肌松药的特点
①在出现肌松前没有肌纤维成束收缩。②对强直刺激和四 个成串刺激的反应出现衰减。③对强直刺激后的单刺激反 应出现易化。④肌松能为抗胆碱酯酶药拮抗。
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肌松监测的目的和意义
有利于克服个体差异，做到肌松药剂量个体化 定量分析术中用药等因素对肌松药作用的影响 判断插管、拔管、拮抗和术中追加肌松药的时机 与抬头、睁眼等主观指标相比，可定量反映肌松的恢复 对有条件的患者可实施深麻醉下拔管 帮助分析术后呼吸功能不全的原因 用于科研，评价新的肌松药
肌松监测
赵洋
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肌松药的临床应用
创造良好的气管插管条件 创造良好的手术条件 减少全麻药物用量 长期机械通气时减少人机对抗 控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛
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肌松药分类
去极化
琥珀胆碱、氨酰胆碱
非去极化 短效 米库氯铵、瑞库溴铵 中效 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵 长效 潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵
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肌松监测原理
用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值， 神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激， 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超 强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。
1.0 0.3~0.4 0.2 0.05 0.2 0.6 0.3~0.4 0.08~0.1 0.08 0.08~0.1 0.6
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起效（min）
1.0 2~3 2.6~2.7 5~7 2~3 3~4 2~4 2~3 2~3 2~3 1.5
临床时效
T25％恢复（min）
6~12 40~50 66~70 72~83 12~15 90~110 100~120 90~100 90~120 45~60 23~75
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肌松药作用机制
作用于接头前膜
非去极化肌松药可作用于接头前膜受体，影响其正反馈机 制，减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转，以致不能适应 高频刺激，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程 度增加，肌张力降低，即出现衰减
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肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药能增加接头部位的乙酰胆碱量，与非去极化 肌松药竞争受体，所以可以拮抗后者的肌松作用。但是由 于肌松药与受体的一个α蛋白亚基结合即可阻断通道的开 放，而乙酰胆碱必须同时占据受体的两个结合部位才能使 通道打开，所以当接头部位的肌松药浓度增加到原来的两 倍，乙酰胆碱浓度必须增加到原来的四倍，其竞争力才相 等，故在高浓度肌松药存在时，用抗胆碱酯酶药拮抗难以 奏效
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肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞
非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有
与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋
白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻
滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即
不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而
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肝（10％）
70~80
肝（40％）
70
肝（10％）
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－
肝（50％）
肌松药作用机制
神经肌肉接头
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肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩