当前位置:文档之家› 瘤周水肿共识

瘤周水肿共识


精神状态改变
头痛、呕吐 眼底视乳头水肿
颅内压增高
意识障碍
生命体征改变如血压升高等 严重者可诱发脑疝形成
影像学诊断和分级
常用检查方法
CT
评价
• 最早用于诊断瘤周水肿的方法 • 目前仍然是诊断瘤周水肿的主要检查 手段之一 • 评估瘤周水肿最可靠的方法 • FLAIR成像技术对显示肿瘤边界和水 肿范围更具优势,常作为定量评估脑 水肿的标准
常用糖皮质激素治疗方案
药物
甲泼尼龙
初始剂量
80mg/日, 治疗48小时
增加剂量*
如症状不缓解,可增加到160mg/日 (80mg/次,分两次滴注)
减量方案
地塞米松
15mg/日
用药>21天的患 者,每3-4天减 症状严重,伴大面积水肿(瘤周水肿指数 量50% 为中度或重度),可直接应用160mg/日 肿瘤部分切除, (80mg/次,分两次静脉滴注) 未切除并伴瘤周 水肿的患者每8 常规剂量无效时,可以增加剂量到 天减量25% 25mg/天, 14天后停止
* 由于激素的副作用,甲泼尼龙应用剂量超过160mg/天时应该慎重,但有报道应用达500mg/天(冲击剂量),应用冲击 剂量时,疗程应该尽可能短,并严密监控激素的副作用。地塞米松剂量超过25mg/日时,激素毒性开始增加。对于普通 水肿患者,不推荐超过25mg/天的剂量 ‡对肿瘤大部分切除,水肿较局限,无症状患者,糖皮质激素应在2-3周内停药
瘤周水肿 定义、危害及发生机制
危 害
• 瘤周水肿面积越大,病人的临床症状越严重,临床治疗风险越大 • 细胞毒性脑水肿加重
• Yamada的实验表明,瘤周水肿区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有下降,由
此引起脑缺血,导致细胞毒性脑水肿
• 进一步的神经功能危害,增加颅内压甚至导致发生脑疝。
• 增加术中肿瘤暴露难度,不利于肿瘤的切除
表现
主要表现为肿瘤周围的低 密度区
MRI
表现为肿瘤周边无强化的 T1WI低或等信号和T2WI 高信号区域
总结 瘤周水肿影像 学分级
*EI
在显示瘤周水肿的程度及范围方面,平扫T2WI结合增强T1WI明显优 于CT扫描和MRI平扫T1WI EI*=1 无水肿 EI=1-1.5 轻度水肿 EI=1.5-3 中度水肿 EI>3 重度水肿
导致或加重神经功能障碍
引起或加重颅内压增高症状 影响术中肿瘤的显露,增加肿瘤切除的难度 肿瘤复发 死亡率和残废率增加
发生机制
• PTBE的发生机制至今尚未完全阐明
• 血脑屏障在瘤周水肿的发生发展过程中起关键 性作用
– 肿瘤分泌的细胞因子增加周围脑组织血管的通透性 – 肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构 – 免疫相关因子和炎性因子的作用 – 其他
常见不良反应及处理方案
病症 精神行 为异常 肌无力 脂肪 堆积 消化道 疾 病 高血 糖症 主要表现 焦虑,失眠,欣快症 抑郁等精神症状,癫痫发作 II型纤维萎缩,呼吸困难 向心性肥胖,体重增加 脊髓压迫症表现 胃,十二指肠溃疡 胃肠道穿孔 发生率 常见 少见 20% 常见 非常罕见 少见 ≤3% 高危因素 多见于天然糖皮质激素 长时间治疗 长时间大剂量治疗 长时间治疗 长时间治疗 长时间治疗 溃疡病史 处 理 停药后对症治疗 抗抑郁药,抗癫痫药 物理治疗 高蛋白饮食 无特殊治疗 停药,必要时手术治疗 应用抑酸剂和胃粘膜保护剂 手术治疗 饮食控制,降糖药或胰岛素使 用 补充磷酸盐,VitD3和钙剂 必要时骨关节置换 抗生素治疗 抗结核药物治疗 加强监测及时补钾
• Ohnish i 等认为,脑水肿渗出的蛋白为肿瘤生长提供了基质和空间,促进
了肿瘤细胞扩散,导致了肿瘤细胞的高度侵蚀性
• 胶质瘤、脑转移瘤等颅内恶性肿瘤瘤周水肿区内肿瘤细胞残留可能是手术后复发的原因
之一
定义
瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织 内水含量增加
危害
症状体征
手术难易程度 术后并发症
血脑屏障通透性不稳定是引起瘤周水肿的主要原因之一
神经细胞和神经胶质 细胞外 VEGF Claudin蛋白 内皮细胞层 肿瘤 水肿
Occludin蛋白 毛细血管 网状内皮细胞 紧密连接开放
血脑屏障
BBB结构
瘤周水肿的诊断
主要临床表现
分类 内容
肢体运动和/或感觉障碍
语言困难
局灶性神经缺失 颅神经受损 癫痫
= 水肿加肿瘤的体积 / 肿瘤的体积,
瘤周水肿的治疗
瘤周水肿药物治疗的目标
• 创造颅内手术有利时机 • 减轻患者术后并发症,提高患者手术存活率 • 降低颅内压 • 减轻患者神经缺失的症状体征
糖皮质激素治疗瘤周水肿
• 1960年糖皮质激素被用于治疗瘤周水肿
• 糖皮质激素对血脑屏障破坏区域水肿治疗效果较好
神经细胞和神经胶质 细胞外 VEGF Claudin蛋白 内皮细胞层 肿瘤 水肿
2.减少肿瘤组 织内毛细血管 的渗漏
3.下调VEGF或 收缩血管
Occludin蛋白 毛细血管 网状内皮细胞 紧密连接开放
血脑屏障
1.重建血脑屏 障,减少血脑 屏障的渗漏
糖皮质激素治疗瘤周水肿的适应症
• 瘤周水肿患者围手术期应用 • 有严重神经功能缺失症状体征的瘤周水肿患者 • 伴发颅内高压的瘤周水肿患者; • 其他有影像学证据明确显示存在瘤周水肿的患者
• “欧洲神经肿瘤学会(EANO)瘤周水肿治疗指南”将 糖皮质激素推荐为唯一一线治疗瘤周水肿的药物
• 糖皮质激素治疗瘤周水肿的原则:
• 兼顾疗效与安全性两方面 • 在达到并维持满意疗效的同时,应尽可能缩短应用时间
作用机制
1. 2. 3. 4. 5. 改善瘤周微循环 减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏 减少脑脊液的产生,减少血管密度, 对抗肿瘤的血管生成效应 抑制炎性反应 稳定溶酶体膜
严重者出现神志不清
骨质疏松:导致骨折或疼痛 股骨头缺血性坏死
1-5%(平均)
超过50% 罕见
葡萄糖耐受不良,糖尿病
年龄,绝经后妇女 长时间治疗 免疫功能缺陷或低下 既往结核病史
前 言
• 瘤周水肿 (Peritumoral brain edema,PTBE) 是神 经外科常见的临床问题,直接影响肿瘤的诊断、治 疗及预后
• 多见于胶质瘤、转移瘤和脑膜瘤
• 本《专家共识》旨在
• 加深神经外科医生对瘤周水肿的认识
• 明确对瘤周水肿诊断和治疗的基ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ原则
• 提供切实可行的规范化的药物治疗建议
相关主题