2014.05.04，护理期间2014.05.04-05.15。既往“胃
溃疡”病史1年。无乙肝病史及其密切接触者，无手术
史，无外伤史，无血制品输入史，无过敏史，预防接种
史不详。
Байду номын сангаас
出生地原籍，无外地久居史，无毒物接触史，生活较规 律，吸烟20支/日×20年，无饮酒史。29岁结婚，育有1 子1女，配偶及子女均体健。 父母健在。无家族性遗传 病、传染病史，无类似病史。
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护理评估
T36.5℃ P92次/分 R20次/分 BP111/77mmHg
身高175cm，体重60kg，营养评分1分
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护理评估
一、健康感受与健康处理型态
二、营养与代谢型态
三、排泄型态
四、活动及运动型态
五、睡眠及休息型态
六、认知及感受型态
七、感受及自我认知型态
八、角色及关系型态
尿病酮症酸中毒”收入院。.
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治疗经过
1.卧床休息，持续心电监护、持续吸氧，记 录出入量
2.入院后急查血气分析、尿常规、心肌损伤 标志物，完善甲功三项、血脂、心肌酶谱 、粪便检查+隐血等。
3.补液：小剂量胰岛素静滴补液消酮，泮托
拉唑钠抑酸保护胃黏膜、血栓通改善循环
重组人胰岛素+精蛋白锌重组人胰岛素强化
血糖18.0mmol/L, 消失、PH正常
功能，充分发挥胰岛素的生物效应[2] 。迅速建立2条
酮 体 27.5mg/dl ，2.未发生低钾血症 静脉通道，给予0.9％氯化钠注射液输注，先快后慢，
酮症、成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）、胃溃
疡”。2天前劳累后出现口干、返酸、胃部烧灼感，未
诊治。1天前进食后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容
物。今为系统诊治，急来我院就诊，血糖18mmol/L,钠
134mmol/L、钾 5.6mmol/L、氯 100mmol/L、碳酸
氢盐 10.0mmol/L血酮体定量 27.5mg/dl,急诊以“糖
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文献查证
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓
胰岛素作用严重缺乏
升糖激素分泌↑↑
脂肪分解↑
高血糖
乙酰CoA↑ + 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
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丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑4制
发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足
1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖
2)脂肪动员加强:
乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高，
降糖
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4. 2014.05.07患者尿酮体阴性，血酮体降低 ，停心电监护、吸氧、停卧床改为自由体 位，停及出入量，停补液，调整降糖方案
5 2014.05.09-05.11患者病情稳定，完善 眼底、尿微量白蛋白+排泄率、四肢肌电神 经等检查，排除糖尿病其他并发症。。
6. 2014.05.15 患者早餐后血糖8.5mmol/L ，，调整降糖方案，患者出院，嘱出院后 自我管理。
1例糖尿病酮症酸中毒 患者的护理
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摘要
本文探讨 1例成人隐匿性自身免疫性糖尿
病发生酮症酸中毒患者在我科住院期间的
护理。经由Gordon十一项功能性健康评估，
可发现个案有营养失调、感染、低血钾的
危险，以及血糖高、体液不足、活动无耐
力、知识缺乏、焦虑等护理问题。通过严
密观察病情，补液、饮食护理、心理护理、
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体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇 樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙 酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神 经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝， 甚而消失，终至昏迷。当出现以上症状时 应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧 化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。
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病例介绍
基本数据
患者男性，40岁,职员，中专毕业，入院时间
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入院经过
患者2013年8月无明显诱因出现口干、多饮，每日饮水
量6000－7000ml，小便次数增多，遂就诊当地医院，
查空腹血糖19mmol/L，诊断为“糖尿病”，给予“胰
岛素”“拜糖苹”降糖治疗，血糖波动较大，17-
20mmol/L。后于2013-09-14来我院就诊并住院治疗
，病情好转后2013-09-24出院，出院诊断为“糖尿病
力有关 7.知识缺乏：缺乏糖尿病相关知识和自我护理知识 8.有感染的危险:机体抵抗力下降
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护理措施与评值
健康问题之一：体液不足：与血糖升高、尿渗透压增高有关 调节障碍——电解质紊乱 与酸碱平衡失调有关
资料收集
护理目标
护理措施及活动
1.补液：快速补液是抢救DKA 首要和关键的措施，快
客观资料：
1.血糖降低、酮体 速补液可纠正脱水和血容量不足，改善周围循环和肾
健康教育等，患者顺利康复出院。期许日
后在照顾此类病患，能提供更完整的护理
评估与措施。
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前言
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis， DKA）是糖尿病的急性并发症之一。糖尿病酮 症酸中毒大多是由于胰岛素不足及升糖激素不 适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱， 以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、 高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合 征[1]。临床表现以发病急、病情重、变化快为 其特点。据国外统计，本病的发病率约占住院 患者1 型糖尿病患者的14%，国内14.6%。2 型糖尿病患者亦可发生。
九、性与生殖型态
十、因应与压力耐受型态
十一、价值及信念模式
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问题确立
1.体液不足：与血糖升高、尿渗透压增高有关 2.调节障碍—电解质紊乱 与酸碱平衡失调有关 3.舒适的改变—恶心、呕吐：与糖尿病酮症酸中毒有关 4.营养失调—低于机体需要量：与频繁呕吐，食物摄入不足
有关 5.活动无耐力：与严重代谢紊乱、蛋白质分解增加有关 6.焦虑抑郁：与糖尿病不能根治，担心自己无法承受疾病压
超过利用，不断堆积
酮体升高
3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，
PH下降
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诱因
➢ 感染 ➢ 胰岛素治疗中断或不适当减量 ➢ 创伤 ➢ 手术 ➢ 胃肠功能紊乱 ➢ 饮食不当 ➢ 严重的心脑血管病变 ➢ 妊娠和分娩
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临床表现
糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力 ，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲 不振，恶心呕吐，时有腹痛，有时被误诊为胃 肠炎、急腹症。病情进一步发展，出现严重失 水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细 速、血压下降。晚期当pH＜7.2 时呼吸深大， 中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全 身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。