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去甲肾上腺素
【药理作用】
3.血压
小 量：收缩压↑＞ 舒张压↑， 脉压差：大 较大量：舒张压↑＞ 收缩压↑，脉压差：小
4.其他 对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频 率加快；大剂量升高血糖；无中枢作用
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去甲肾上腺素
【临床应用】
1.休克 仅限于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所 致的血压下降，如早期神经源性休克的血压下降。
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去甲肾上腺素
【体内过程】
1．吸收 po. 无效； im or ih: 局部缺血，坏死 一般采用静脉滴注法给药。 2．分布 虽可透过胎盘，但难透过血脑屏障。 3．生物转化 囊泡摄取贮存；COMT，MAO 4．排泄 代谢产物和少量原药从尿中排出
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去甲肾上腺素
【药理作用】
α1 ，α2， β1
1、血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉 血管收缩。 但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、
肾上腺素
【药理作用】
2.收缩和舒张血管
(+)α1R 收缩血管（小A、小V、毛细血管前括约肌）

皮肤、粘膜 ⊕ α1R > β2R （剧烈）
肾、脾、肠系膜血管 （显著） 脑、肺血管收缩（弱，因升压被动扩张）

(+)β2R 扩张血管 （小剂量）

骨骼肌、肝脏、冠脉（腺苷，BP 、冠脉灌注压↑） ⊕ β2R >α1 R 扩张
1.心脏骤停：心脏复苏三联针（AD+阿托品+利多卡因）。
心室内注射
2.过敏性疾病
过敏性休克首选；常皮下或肌肉注射 控制支气管哮喘急性发作； 血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热
3.与局麻药配伍：延缓局麻药吸收，延长局麻时间 4.局部止血 5.青光眼
肾上腺素
AD抢救过敏性休克的机制


⊕1-R 收缩血管 ，降低通透性，BP
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肾上腺素
【药理作用】
5.提高代谢

促进糖原（α、β2）、脂肪（ β1、 β3）的分解，降低 外周组织对葡萄糖的利用，↑血糖，作用较NA显著； 激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，↑血中游离脂肪 酸；↑耗氧量；产热增加，散热减少，体温↑。
S

治疗量无影响。大剂量兴奋中枢。
肾上腺素
【临床应用】
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拟肾上腺素药物分类 ---按作用方式分类
直接作用类药物：通过直接激活肾上腺素受体发挥作用，如
去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素。
间接作用类药物：通过促进去甲肾上腺素从突触前末梢释放，
激活肾上腺素受体而发挥作用，如酪胺等。用利血平、可卡因或破 坏突触前神经纤维等处理后，该类药物失去其药理作用。
注意剂量和滴注速度！！！
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多巴胺
激动α1受体→皮肤、粘膜血管收缩 血压↑
多 巴 胺
激动β1受体→心肌收缩力↑
治疗休克
激动多巴胺受体
内脏血管扩张→心脏供血↑ 肾血管扩张
作用于肾小管→钠离子排出↑
肾功能↑，尿量↑→治疗肾衰
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异丙肾上腺素(isoprenaline,IPA,Isop)
【药理作用】对β1 、β2受体均有强的激动作用 1、兴奋心脏：(+) β1受体，表现为收缩力↑， 心率↑↑，传导↑↑，输出量↑，少引起室颤 2、血管和血压：(+)β2受体，舒张血管，主要是 骨骼肌血管和冠状血管。
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+ ±
++++ +++ + ++ + ++ ++ +++ ++
+ +
肾上腺素受体阻断药
又称肾上腺素受体拮抗药。它们能与肾 上腺素受体结合，而不产生激动作用，从 而影响了NA能神经递质或外源性的拟肾上 腺素药与肾上腺素受体结合，产生抗肾上 腺素的作用。 分类： α-Adrenoceptor blocker β-Adrenoceptor blocker α、β-Adrenoceptor blocker
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肾上腺素
【药理作用】
3.血压

小剂量 收缩压↑；舒张压 →或↓，脉压差↑. 大剂量 收缩压↑；舒张压↑ 。
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肾上腺素
【药理作用】
4.平滑肌
扩张支气管
（＋）β 2-R----平滑肌舒张
（＋）β-R ---↓过敏物质释放 （+）α-R----粘膜血管收缩， 有利水肿消除
胃肠：张力 ↓ 收缩频率、幅度↓ 膀胱： 逼尿肌β－－舒张 括约肌、三角肌α－－收缩 子宫：↓妊娠末期张力和收缩 排尿困难 尿潴留
β受体
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交感兴奋时机体应急反应
1.脸色苍白→皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩 α1 2.眼眶瞪得很大→扩瞳 α1 3.心都要蹦出来了→心脏兴奋 β1 4.气不够喘→支气管舒张，骨骼肌、冠状动脉扩张 β2 5.血糖、FFA升高→脂肪分解β1 、糖原分解β2
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拟肾上腺素药物构效关系及分类
儿茶酚
β-苯乙胺 拟交 感胺
α 、β受体激动药
肾上腺素,AD 多巴胺,DA 麻黄碱β2：沙丁胺醇 、沙美特罗
β受体激动药
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去甲肾上腺素 （α1，α2，β1）
（noradrenaline, NA, norepinephrine, NE ）
【来源和理化性质】 NA是体内去甲肾上 腺素能神经末梢释放的主 要递质，也存在于肾上腺 髓质、其他部位的嗜铬细 胞内。药用的是人工合成 品。

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2、血管和血压：
低浓度(10μg/kg/min)：激动D1受体，肾、肠系膜、冠状血 管舒张 高浓度(20μg/kg/min) ：激动β1受体，收缩压↑，舒张压－， 脉压↑ 过高浓度：激动α受体，血管收缩，血压↑。
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3、改善肾功能： 治疗量：＋D1受体，扩张肾血管，增加 肾血流量，排钠利尿 大剂量：+α受体，收缩肾血管，减少肾 血流量，加重肾衰竭。

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肾上腺素（adrenaline, AD, epinephrine）
【来源】 内源性：肾上腺髓质：AD 85%，NA15% NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD 药用: AD可从家畜肾上腺提取，或人工合成。 【体内过程】 po :无效 ih :吸收缓慢，持续较久 1 h im: 吸收快， 持续短 10~30 min
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肾上腺素受体阻断药分类
α受体阻断药 α1 、α2 :短效（酚妥拉明、妥拉唑林） 长效（酚苄明） α1 ：哌唑嗪、坦洛新 α2：育亨宾 拉贝洛尔 β1、β2：普萘洛尔、噻吗洛尔、 β1：美托洛尔、阿替洛尔、 β2：布他沙明
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α 、β受体阻断药 β受体阻断药
案例


某社区张女士是一名精神分裂症患者，一天晚上精神失 常，从抽屉中拿出一包大约30片盐酸氯丙嗪服下，家人 急忙带她到社区中心就诊，家人说经过鸡毛探吐已经吐 出一些药片。 医生检查发现，张女士走路摇晃，精神萎靡，瞳孔散大， 两眼无神，口角轻度流涎。确定是氯丙嗪造成的中毒后， 给予紧急抢救。王医生忙中出错，在没有确切把握的情 形下，就吩咐注射肾上腺素，注射后患者症状进一步加 重，急忙转入市中心医院。中心医院查看病历发现系抢 救用药不当，应当使用去甲肾上腺素，给予去甲肾上腺 素注射后，患者血压有所好转。经过综合治疗10分钟后， 心跳可以听到。
传入神经系统
自主神经系统 交感神经系统
运动神经系统
局部麻醉药
副交感神经系统
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传出神经分类模式图
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NA的合成与转运过程示意图
酪氨酸羟化酶
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肾上腺素受体的分布及兴奋效应
肾 上 腺 素 受 体 α受体 α1受体---皮肤、内脏---血管收缩 血压↑ 虹膜辐射状肌---扩瞳 α2受体---血管平滑肌、去甲肾上腺素能和 胆碱能神经末梢---负反馈抑制NA释放 心肌收缩力↑， β1受体---心脏---兴奋 心率↑，传导↑ 脂肪细胞---脂肪分解 β2受体---冠脉、骨骼肌血管---扩张 支气管平滑肌---舒张 骨骼肌---糖原分解 血压↓
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肾上腺素受体激动药基本作用比较
分类 α受体激动 药 药物 NA 间羟胺 去氧肾 上腺素 α,β受体激 动药 AD DA 麻黄碱 β受体激动 药 Isop 多巴酚 丁胺 α受体 +++ ++ ++ β1受体 ++ + ± β2受体 ± + ± +++ ± ++ +++ + 直接作用 释放 于受体 递质 + + + + + + + + ±
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【临床用途】
1、休克：感染性、心源性、出血性等休克，用药前
必需补足血容量、纠正酸中毒。对伴有心肌收缩力减 弱，尿量减少而血容量已补足的休克疗效较好。
2、急性心功能不全 3、急性肾功能衰竭：常与利尿剂合用
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【不良反应】
一般较轻，偶见恶心，呕吐。剂量过大或静滴过快可 出现心动过速、心律失常和血管收缩引起的肾功能下 降。
⊕1-R 心肌供血↑，心排量 、心功改善 ⊕2-R 扩张支气管，解除痉挛状态 冠脉扩张 ⊕2-R 过敏介质释放

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肾上腺素
【不良反应及禁忌证】


心悸、烦躁、头痛、血压升高等。 大剂量：血压 ↑↑ －－－脑出血 心律失常（早搏、心动过速、室颤） 禁用于高血压、器质性心脏病、动脉硬化、糖尿病和 甲亢等患者。
作用于肾上腺素能 神经系统的药物
药剂科 朱俊 2015年8月