3.血压
小剂量：收缩压升高 （心脏β1受体兴奋），舒张压不变 或稍下降。 大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺 素的敏感性高 于α受体；高浓度 时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。
A. 激动β2受体，支气管平滑肌舒张。 B. 激动a1受体，收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透 性，有利于消除喉头、支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质,降低毛细血管通透 性，


肾上腺素【临床应用】
3. 支气管哮喘 （1）强大的支气管平滑肌松弛作用。 （2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有 利于通气。 （3）有一定抗过敏作用。 （4）主要用于支气管哮喘急性发作。
第二节 α肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素（noradrenaline , NA）
【药理作用】 对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2 受体几无作用。 1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、 肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。 2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏 的射血阻力所致。 3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。
过敏性休克首选药物肾上腺素
肾上腺素激动毛细血管前括约肌a1受体， 真毛细血管血管关闭，通透性下降， 粘膜水肿减轻。
为什么过敏性休克首选肾上腺素？

血压下降--- ad激动血管平滑肌a1受体，血管收缩；激动心肌β1 受体，心肌收缩力增强，心输出量提高，血压升高。 心跳无力--- ad激动心肌β1受体，心肌收缩力增强。 ad激动冠脉β2受体，心肌供血量增加。 呼吸困难（喉头水肿、支气管粘膜水肿）
肾上腺素【临床应用】
1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸， 心脏挤压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或 利多卡因等除颤条件下仍可应用。
肾上腺素【临床应用】
2. 过敏性休克——首选药物。 过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。 肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强 大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等 过敏介质释放。
降低血压
第三节 β1 、β2肾上腺素受体激动药
【临床应用】
1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。 2.房室传导阻滞：静脉点滴。 3.心脏骤停：心腔内注射0.5-1mg。 4.感染性休克：中心静脉压高、心输出量低者。
【应用注意】
1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。 2.易发生心动过速及室颤。
第三节 β1肾上腺素受体激动药
多巴胺【临床用途】
伴有心肌收缩减弱 尿量减少的
心源性休克 出血性休克 感染中毒性休克 肾功衰


多巴胺

护士使用多胺注意：
1.静脉穿刺时，药液不得漏至组织中，以免局部 缺血坏死。先穿刺，再加药瓶中。用5%葡萄 糖稀释滴注。
2.静脉滴注速度先慢速，再逐渐增加，最大滴注 速度20ug/kg.min。 3.注意监测血压和心率。
肾上腺素【药理作用】
2. 血管 因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同， 故作用复杂。 （1）皮肤黏膜血管： α1受体分布占优势，收缩明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管，α1受体分布占优势，收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（β2受体分布占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（ β2受体分布占优势）； 心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
4.静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。被儿茶酚氧位 甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢。
肾上腺素【药理作用】
1.
心脏：激动β1受体、兴奋心脏。 心率加快、房室传导加快、心肌收缩力加强。
特点：作用快、强。 缺点：心脏做功和代谢明显增强，心肌耗氧量 明显增加，易引起心律失常。 甚至出现室颤。 强心药
第二节
α肾上腺素受体激动药
【不良反应及禁忌症】
1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处 理？ （1）停止注射或更换部位。 （2）热敷。 （3）0.25%普鲁卡因局部封闭。 （4）α受体阻断剂酚妥拉明5mg溶于生理盐水皮下浸润注射。
2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无 尿，严重微循环障碍的病人。
第三节 β1 β2肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline） 口服无效，一般静脉点滴，或者舌下含化、喷雾 剂吸入。
兴奋心脏
【药理作用】 1. 心脏：作用强，易引起心律失常。 2. 血管：主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。 3. 血压：小剂量时收缩压升高、舒张压下降、脉 压差加大；大剂量时收缩压和舒张压均降低。 4. 支气管：舒张作用强。
多巴酚丁胺（dobutamine）
1. 主要激动β1受体。 2. 心肌收缩力增加，对心率影响较小。 3. 应用 （1）静滴用于心脏术后排出量低的休克或心肌梗 死并发心力衰竭，可增加心排出量。 （2）易产生快速耐受性。
第三节 β2肾上腺素受体激动药

沙丁胺醇、克仑特罗、特布他林、佛莫特罗等。
主要用于支气管哮喘的治疗，无兴奋心脏的不良 反应。 脂肪细胞β2肾上腺素受体激动，脂肪分解增强。


“瘦肉精”主要成分
几种药物对血压的影响
肾上腺素【临床应用】
4. 与局麻药配伍(浓度1：250000)，少于0.3mg。 作用： 1.收缩局部血管，延长局麻药作用时间； 2.减少吸收量，防止中毒。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素， 以免影响局部血液循环，造成局部组织坏死。
5. 局部止血：鼻黏膜及齿龈出血，ad棉球填塞。
肾上腺素
NE
药物靶点
ad
ISO
第一节
肾上腺素受体激动药 基本化学结构
其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯 乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT ) 合成肾上腺素。
肾上腺素受体激动药分类
1、α、β肾上腺素受体激动药： 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 2、α肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺
α、β肾上腺素受体激动药
麻黄碱（ephedrine）
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）可以通过血脑屏障，中枢兴奋作用强，可引起失眠、 不安、头痛等。 （4）易产生快速耐受性
2. 作用机制 （1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放，发挥间接作用
麻黄碱（ephedrine） 【临床用途】
（1）防止某些低血压 （腰麻时预防血压下降） （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5%浓度滴鼻） （3）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
麻黄碱不良反应
1.产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、 精神兴奋； 2.可致血压过高和心律失常等。 3.甲亢患者禁用，失血性休克慎用。
【不良反应及禁忌症】
1. 量大可致心律失常，血压升高，头痛等 2. 禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、 糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
α、β1、DA1受体激动药
多巴胺（dopanine ,DA） 【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉点滴。 2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏，作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障，几无中枢作用。
3、β肾上腺素受体激动药： 异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、克伦特罗、沙丁胺醇
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素（adrenaline）又称 “副肾素”
【体内过程】
1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破 坏，故口服达不到有效血药浓度。 2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左 右。 3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。
第二节
α肾上腺素受体激动药
间羟胺（metaraminol，阿拉明，aramine）
1. 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。 （1）直接激动α受体，对β1受体作用弱； 可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。 （3）很少引起心律失常；不易引起肾衰。 2. 可作为NA的代用品 3. 主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克
小剂量：2ug/kg ； 中等剂量：2-10ug/kg ; 极量不超过20ug/kg
多巴胺（dopanine ,DA）
【药理作用】可激动α、β1和DA受体。能促进
去甲能神经末梢释放NA。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生 心律失常。 2. 血管 （1）主要激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
肾上腺素受体激动药
Adrenoceptor Agonists
肾上腺素源于肾上腺
肾上腺素受体激动药
概念：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、 去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结 合并激动受体，产生肾上腺素样作用。 又称拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs）。 它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应 相似，故又称拟交感胺类。
麻黄碱（ephedrine）

它是合成苯丙胺类毒品也就是制作冰毒最主要 的原料
第二节
【体内过程】
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（noradrenaline , NA）
1. 吸收 ① 口服不吸收，因迅速被肠液破坏。 ② 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组 织缺血坏死。 ③ 临床上一般采用静脉点滴给药，用5%葡萄糖稀释。 2. 消除 主要被COMT，MAO破坏。肝脏是外源性NA代谢的主要器官。 也可被再摄取。由于NA进入机体后迅速被代谢和摄取 ， 故作用时间短。