治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治
疗，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
总结
急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意 识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直， 病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神 经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、 严重心肌损害或上消化道出血，皆提示 病情严重。
机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺 氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞 间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区 局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性 脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿 和点状出血
临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
死亡率高，幸 存者可有并发 症
中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期”再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;
锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡 漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。
一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、 恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c） 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消 失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，患者还可出现呼吸困 难、幻觉、视物不清、判断力下降、运 动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识 模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有 改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无 明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度 30%-40%。
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、 细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯 酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱5001000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日 一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质 激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他 对症与支持 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水 肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害 如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白 浓度可高于50%。
总结
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%， 可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对 本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱 离中毒现场后，血中COHb浓度即下降， 并与临床表现程度有时可不平行。故 COHb检测若不及时，不宜作为诊断分 级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的 患者，因COHb多在10%以下，一般已 无必要进行COHb检查。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％（内
去大脑皮层状 科学：40-
态
60%）
可以恢复正常 且无明显并发 症
成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损 害或心内膜下多发性梗死。
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和 急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的 结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳 浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊 断为急性一氧化碳中毒。
鉴别诊断
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血
压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别， 中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖 尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引 起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其 他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行 鉴别诊断。
总结
CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全 脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷 抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状 消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异 常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟 发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为： 头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍， 遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继 发性癫痫。
脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围 神经病变
其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他 器官的异常，如受压部位皮肤可出现红 肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾 功能异常，单神经病或听觉前庭器官损 害等。这些异常均不如中枢神经症状出 现得早，仅见于部分患者，或为一过性。
急性一氧化碳中毒课件
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化 碳(CO)
CO是无色、无臭、无味的气体、气体比 重0.967。
CO中毒分为：生活性中毒和生 产性中毒
CO中毒原因
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗 吸人新鲜空气
迅速纠正缺氧 4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施 人工冬眠。
治疗