0.78-2.66mmol/L（实用新生儿学）
酸碱平衡紊乱


代偿还是失代偿？ 酸中毒还是碱中毒？ 呼吸性还是代谢性？ 单纯型还是混合型？
血气分析结果判定


如何才能知道血气分析的数据是可靠的？ Hendenson-Hasselbalch方程式： PH=6.1+lg[HCO3-]/[H2CO3] Kassiel简化方程式

几个代偿公式



代碱的代偿反应为PaCO2升高 代偿值预计公式： PaCO2 = 0.9× HCO3-+9±2 代偿时间12-24小时 代偿值限度55mmHg（实用新生儿学）
几个代偿公式


呼吸性酸中毒的代偿反应为HCO3-升高 代偿限度值：急性呼酸30mmol/L；慢性呼 酸45mmol/L。 HCO3-＞PaCO2×6，则必定有代谢性碱中毒 存在。

实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐的区别。 先从碳酸氢盐的来源说起：
由此看来，CO2的浓度直接影响了HCO3-的浓度，因此， 不同的二氧化碳浓度对HCO3- 有着很大的影响。 AB＞SB，若SB正常，表明实际HCO3-高于标准HCO3-，这部 分多出来的HCO3-从哪里来？ 说明PCO2 高于40mmHg（SB的标准条件之一），系二氧化 碳潴留，多余的HCO3-就是高出来的CO2转变的结果 ，所 以提示是呼吸性酸中毒。 反之，亦然。

常用指标——碱剩余BE
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 PH7.40时所需要的量。 正值，代表血液的碱过多； 负值，代表血液的酸过多。 是一个代谢性指标 正常值：生后-10~-2mmol/L； 12h-4天-6.6~2.4mmol/L。

BEecf与BE(B)

细胞外剩余碱（BEecf)：又称标准剩余碱 （SBE），是根据细胞外液的缓冲能力来计 算。不受Hb影响 全血剩余碱（BEb)：受Hb影响,需用Hb校正 BEb是体外测得，和SB一样，不能真实 反映体内HCO3-和PaCO2的变化。尤其是急 性呼衰，CO2急性升高时。 正常人： BEecf= BEb。
常用指标——碳酸氢盐HCO3
标准碳酸氢盐(standarad bicarbonate,SB)


隔绝空气的标本，在标准条件下测得到血 浆碳酸氢盐浓度。 标准条件：38℃；PaCO240mmHg；氧饱和 度100%。 正常值：23-26mmol/L。 是一个代谢性指标。
常用指标——碳酸氢盐HCO3
常用指标——阴离子间隙AG


血浆中未测定的阴离子与 未测定的阳离子的差值。 正常值：12±4mmol/L。 高于正常，表明体内固定 酸（如乳酸、磷酸盐） 升高，提示有AG增高性代谢 性酸中毒 但是，AG降低不能排除 代谢性酸中毒
常用指标——阴离子间隙AG
影响AG的因素： 1.低蛋白血症； 2.钾离子、钙离子、镁离子水平； 3.青霉素钠可使AG升高。 AG计算的前提是钾、钙、镁稳定，对区分代 酸的类型及三重酸碱失衡有重要意义
PaCO2 ↑ HCO3- ↑ 急性△[HCO3- ]=△ PaCO2×0.1±3


慢性△[HCO3- ]=△ PaCO2×0.35±3
呼碱 PaCO2 ↓ HCO3- ↓ 急性△[HCO3- ]=△ PaCO2×0.2±2.5 慢性△[HCO3- ]=△ PaCO2×5±2.5
45mmol
18mmol 12mmol
呼吸性酸中毒


血浆H2CO3的原发性升高。 病因：通气障碍和/或换气不良。 治疗：去除病因，改善通气。 需要注意，人工通气不宜使PaCO2迅速降至 正常，避免引起代碱。
呼吸性酸中毒

对机体的影响： 1.CO2的直接舒血管作用（直接扩张脑血管） 2.肺性脑病*。
*肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。临床 上PO2＜4kPa，SO2＜60%，PaCO2＞9.33kPa，PH ＜7.20可导致精神和意识的改变，甚至抽搐。（实 用新生儿学P463）

常用指标——CO2结合力


定义：血液中来自HCO3-和H2CO3两者所含 “CO2”的总量，受代谢和呼吸两方面调节。 解释： 1分子HCO3-需要1分子CO2转换而来； 1分子H2CO3需要1分子CO2转换而来； CO2结合力测定的意义在于判断血液中潜 在的CO2总量的多少。
常用指标——乳酸
代谢性碱中毒

对机体的影响： 1.中枢神经系统：意识改变；呼吸中枢抑制， 出现浅慢呼吸； 2.血红蛋白氧解离曲线左移：Hb释放游离氧 变得困难，加重组织缺氧； 3.低钙血症（促进钙与白蛋白结合，使游离 钙浓度降低） ； 4.低钾血症。
代谢性碱中毒

治疗 1.治疗原发病，但是单纯治疗原发病常不能 纠正碱中毒，需要另行治疗。 2.生理盐水有效类：静滴生理盐水（1张、 1/2、2/3张）纠正脱水，代碱可以被纠正。 3.生理盐水无效类：氯化钾+螺内酯拮抗盐 皮质激素。
代谢性酸中毒
AG增加：“获酸”，Cl-多正常； 称为AG增高型代谢性酸中毒。 AG正常：“丢碱”， Cl-多升高。 称为AG正常型代谢性酸中毒。

值得注意， AG增高型代谢性酸 中毒可以同时并发代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒

对机体影响： 1.室性心律失常； 2.心肌收缩力降低：H+与Ca2+的竞争； 3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低； 4.脑组织能量供应不足：影响氧化磷酸化进 程导致ATP生成减少； 5.中枢神经抑制作用。
呼吸性碱中毒
血浆H2CO3的原发性降低。 病因：1.深快呼吸 2.乏氧性刺激（低氧血症）引起的通气过度 3.人工呼吸致通气过度 对机体影响： 1.脑血流减少； 2.氧合血红蛋白不易解离造成组织缺氧。 3.心律失常。 治疗：改善过度通气。

呼吸衰竭的血气指标
I型呼衰：PaO2≤50mmHg，海平面，吸入空 气时。 Ⅱ型呼衰： PaO2≤50mmHg，PaCO2≥ 50mmHg。 分两型：轻症PaCO2 50-70mmHg； 重症PaCO2 大于70mmHg。
PH=-lg [H+]（mol/L） 1 mol/L=109nmol/L 使用科学型计算器，可以实现上面的计算
[H+]（nmol/L）=24×PaCO2(mmHg)/HCO3-(mmol/L)

代谢性酸中毒


定义：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引 起的以血浆HCO3- 减少为特征的酸碱平衡紊乱。 病因：1.固定酸增加（如无氧代谢） 2. HCO3-丢失过多（腹泻、近端肾小管酸中 毒） 3.肾脏排泄氢离子障碍（急性肾衰、远端肾 小管酸中毒） 4.血液稀释： HCO3-浓度下降 5.高钾血症：细胞外液K+与细胞内液H+交 换所致。 如何区分是固定酸增加还是HCO3-丢失过多？
CO2+H2O↔ H++HCO3-
常用指标——碳酸氢盐HCO3


AB=SB，两者正常，为酸碱内环境正常。 AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿期。 AB=SB，两者高于正常，为代碱未代偿期。 AB＞SB，呼酸或者代碱。 AB＜SB，呼碱或者代酸。
——摘录于《实用新生儿学》
常用指标——碳酸氢盐HCO3正常人，AB=SB。 AB、SB均低于正常，表明有代谢性酸中毒 AB、SB均高于正常，表明有代谢性碱中毒 SB正常，AB＞SB，可见于呼吸性酸中毒 SB正常，AB＜SB，可见于呼吸性碱中毒 ——《病理生理学》（第六版）P58。
疑问：小于32mmHg将出现什么情况？

常用指标——PCO2





PCO2 是指血浆中物理溶解状态的CO2产生 的张力。 这是一个呼吸性指标。 正常值：35-45mmHg。 低于正常，系通气过度，CO2排出过多，呼 吸性碱中毒或代酸代偿。 高于正常，系通气不足，CO2潴留，呼吸性 酸中毒或代碱代偿。
常用指标——PCO2

应用呼吸机的患儿PCO2 维持在30-50mmHg。
③
常用指标——碳酸氢盐HCO3


实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB） 隔绝空气的标本，在实际的PCO2和氧饱和 度情况下，测得的血浆碳酸氢盐浓度。 正常值：21-27mmol/L。 受到呼吸及代谢两方面的影响。
常用指标——PH

临床意义：用来判断是否代偿。 PH低于正常，一定是失代偿性的酸中毒； PH高于正常，一定是失代偿性的碱中毒。 但是，不能判定是呼吸性还是代谢性的。
常用指标——PO2





氧在血液中的形式： 1.物理溶解（小部分） 2.与血红蛋白结合 PO2 是测定物理溶解的氧分子所产生的压力.。 正常值：80-100mmHg。 早产儿有呼吸窘迫表现，需要治疗时，目标是： 将PO2 维持在50-80mmHg①，应用呼吸机早产儿适 宜PO2 50-70mmHg③。 新生儿在PO2 4.27-5.47kpa（32-41mmHg）出现青 紫(实用新生儿学);小于20mmHg组织失去摄氧能力 （实验诊断学）
5.完整诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

——《实用新生儿学》P464。
酸碱平衡紊乱代偿机制



代偿器官：肺、肾 代谢性酸中毒的呼吸代偿即刻发生，1天内 达到最大代偿 代谢性碱中毒的呼吸代偿要1天才开始，5-7 天达到最大代偿 呼吸性碱中毒的代偿6-18小时开始，3天达 到最大代偿
几个代偿公式



代酸的代偿反应为PaCO2下降， 代偿预计公式： PaCO2 =1.5×HCO3-+8±2 代偿时间：12-24小时 代偿最大值：10mmHg 用来判断是否合并有呼吸性酸中毒或碱中 毒