(4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性 发病。
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八、治疗
原则：一旦怀疑本病，即应开始正规治 疗，早期诊断和治疗是降低本病死亡率 的关键。
1、抗病毒药物治疗—首选： （1）无环鸟苷（阿昔洛韦）：
15~30mg/(kg.d)q8h, 或500mg/次 q8h ，连用14~21天。抑制病毒DNA的合成。
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七、鉴别诊断
(1)带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒主要侵犯和潜 伏在脊神经后根、神经节的神经细胞或脑神经的感觉 神经节的神经细胞内，相对轻血清及脑脊液查出抗体 和核酸阳性可以鉴别。
(2)肠道病毒性脑炎：夏秋多见，病初胃肠道症状，脑 脊液中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断。
(3)巨细胞病毒性脑炎：本病临床少见，常见于免疫缺 陷如AIDS或长期用免疫抑制剂的患者。PCR检查脑脊液 该病毒阳性而易于鉴别。
（2）更昔洛韦：用于阿昔洛韦耐药者 。
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2、免疫治疗： （1）干扰素及其诱生剂； （2）转移因子； （3）肾上腺皮质激素：用于病情危重
、发现出血性坏死灶；头颅MRI有点状脱 髓鞘病灶，提示有变态反应损害者；可 使用甲基强的松龙1g冲击治疗。
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3、全身支持治疗： 保持呼吸道通畅；注意水电平衡
2、前驱症状：发热（体温可高达40°C ）、头痛、肌痛、全身不适、腹痛、腹 泻等；
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四、临床表现
3、多急性起病， 约1/4患者有口唇 疱疹史。
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4、额颞叶症候群—两侧不对称、弥漫性病变 ：
（1）精神症状：约80%患者出现，部分首发 或唯一的症状，易误诊、漏诊，应提高警惕。 表现为反应迟钝、行为异常、言语错乱、欣快 、木僵等；
（2）神经症状：不同程度的意识障碍；体征 ：偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、 脑膜刺激征等；
（3）癫痫发作：形式多样易变，可全身性或 部分性；
重症患者可出现去皮层状态、脑疝而死亡。 精品课件
五、辅助检查
1、腰穿脑脊液(CSF)： 压力：正常或轻度增高； 细胞数：轻、中度增高，以单核细胞为
主，红细胞增多，提示出血坏死性脑炎； 蛋白：轻、中度增高； 糖、氯化物正常（5%糖可稍降低）；
2、EEG：早期即可出现弥漫性高波幅慢波， 额颞区为主，但非特异性检查
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脑电图
Þ 弥漫性异常, 以颞\额区为主
疱疹病毒性脑炎周期性复合波
疱疹病毒性脑炎恢复期
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3、头颅CT：一侧或双侧额颞叶、海马 、边缘系统低密度区，其中若有点状高 密度影，提示有出血性坏死；病灶在起 病6、7天出现 4、头颅MRI：早期出现长T1长T2信号的 病灶；优于CT，但价格贵
（3）检测CSF中HSV-DNA：PCR快速诊断 （4）脑组织病理：
光镜—出血性坏死； 电镜—Cowdry A型包涵体；病毒颗粒； PCR、原位杂交—HSV病毒颗粒； 6、脑活检---确诊
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六、诊断
1、疱疹：口唇、生殖道等； 2、发热、意识障碍、精神症状、癫痫及
局灶性神经系统体征； 3、CSF、EEG、头颅CT、MRI异常； 4、特异性抗病毒药物治疗有效； 5、确诊靠病原学、脑活检。
HSV：是一种嗜神经DNA病毒； 分为Ⅰ型：约占90%，多见于成人； Ⅱ 型：10%，多见于儿童
、新生儿、胎儿； 病毒原本潜伏在三叉神经节，一旦机体
免疫力下降，可被激活，入脑而引起病 变。
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二、病因及发病机制
HSV造成宿主中枢神经系统感染乃至损伤 HSV-1的病毒蛋白基因ICP34.5的作用 氧化损伤是HSE另一重要损伤机制 宿主细胞反应是HSE的另一方面
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三、病理
额叶、颞叶等部位出血性坏死； 神经细胞核内可见Cowdry A型包涵体；
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大体病理
非对称性出血(常累及颞叶内侧&额叶下部)
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镜下病理
淋巴细胞&浆细胞反应, 神经元&胶质细胞 可见核内Cowdry A型包涵体
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四、临床表现
1、任何年龄均可患病，四季均可发病。 原发感染的潜伏期为2~21天，平均6天；
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影像学检查--CT
n 局灶性低密度区 n 散布点状高密度
(颞叶常见)
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影像学检查--MRI
T1
T2
额颞叶病灶为主, T1WI低信号、T2WI高信号病灶
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5、病原学检查—确诊 （1）检测HSV抗原：ELISA法 （2）检测HSV特异性IgM、IgG抗体： ELISA或
Western印迹法，病程中2次级以上抗体滴度呈4倍以上 增加即可确诊；
单纯疱疹病毒性脑炎 （HSE）
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一、定义
HSE是指由单纯疱疹病毒（HSV）引起的 中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病 ；
最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统， 引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性 脑损害；
又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎；
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单纯疱疹病毒(HSV)
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二、病因及发病机制
；静脉营养；大剂量免疫球蛋白；加强 护理； 4、对症治疗：
脱水降颅压；物理降温；控制抽 搐；后期康复治疗等。
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谢谢！
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