青光眼
青光眼系具有病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的一种可以致盲的眼病。

40岁以上的人群的患病率为1.4%，青光眼已成为我国当前主要致盲眼病之一,青光眼致盲的人数占全体盲人的5.3%～21%。

眼球内容物作用于眼球壁的压力称为眼内压（简称眼压）。

维持正常视功能的眼压称为正常眼压。

我国正常人的眼压为1.33～2.74kPa（10～21mmHg）。

正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的容积三者处于动态平衡状态，并受中枢神经支配和血液循环以及其他一些因素的影响，如果三者动态平衡失调，将出现病理性眼压。

青光眼的分类：
1.原发性青光眼
（1）闭角型青光眼
（2）开角型青光眼
2.继发性青光眼
3.先天性青光眼
(联接)急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见致盲眼病之一。

多见于50岁以上女性，男女之比约为1:2。

常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。

它是一种遗传性疾病。

一、病因：
1．解剖因素：眼轴短晶体较厚前房浅房角窄
导致眼压升高的机制为：瞳孔阻滞
非瞳孔阻滞
2．其它因素：强烈的情绪激动，气候影响，一些药物（比如肾上腺素，新福林等滴眼剂，中枢神经兴奋剂，支气管扩张剂等等
二、临床表现：
1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。

3．急性发作期：
（1）症状：由于眼压突然上升，患者感到剧烈的眼胀痛、同侧头痛，视力显著下降，仅眼前指数，光感，可伴有恶心、呕吐、发热、寒战、便秘以及腹泻，易误诊为急性胃肠炎或
颅内疾患。

（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

（4）前房甚浅，前房角闭塞。

房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。

因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31～10.64kpa（70～80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。

（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。

（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2～3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

（9）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。

眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。

青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

4．缓解期：急性发作的病例，经过治疗或自然缓解之后，停用一切降眼压药物眼压在正常范围。

局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复，关闭的房角重新开放，病情得到了暂时缓解。

但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。

此期称为急性闭角型青光眼缓解期。

5．慢性期：急性发作期患者未经及时有效治疗迁延而来。

眼局部无明显充血，角膜基本恢复透明，瞳孔中等度散大，但房角已发生永久性广泛粘连，眼压中度升高4.66～6.65kpa （35～50mmHg），晚期则有与慢性闭角性青光眼（晚期）相似的视乳头及视野改变。

6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

三、诊断：对于具有典型病史，特征性的浅前房，窄房角，高眼压等表现，诊断多无困难。

对于具有浅前房，窄房角的解剖特点或闭角型青光眼家族史，且疑有青光眼，应选择适当的窄角激发试验即可诊断。

五、治疗：
（一）药物治疗：
1.缩瞳剂：用1%～2%毛果芸香碱可达到缩小瞳孔，开放房角，降低眼压的目的。

开始每5分钟滴一次，共30～60分钟，以后每天4次即可。

要警惕中毒的危险。

2.降眼压药物：
（1）肾上腺素β-受体阻断剂：0.25%～0.5%噻吗心安溶液，一天2次滴眼。

与碳酸酐酶抑制剂或缩瞳剂合用可加强疗效。

对早熟婴儿、妊娠妇女、心功能不良、严重哮喘等病人应慎用。

（2）碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺口服，一天2～3次，每次250mg，首次剂量加倍。

常见的副作用有四肢麻木、食欲不振、粒性白细胞缺乏、血小板减少、尿路结石等，故应用此药须慎重。

应同时口服氯化钾，每天3次，每次1～2g，可减少副作用。

（3）高渗剂：50%甘油，每公斤体重1.5g，成人每天120～180g，分2～3次口服，口服后10分钟以内即开始降压。

糖尿病患者慎用；20%甘露醇，每kg体重1～3g，作静脉快速滴注，有肾功能不全及心力衰竭者慎用。

（二）手术治疗：
1.急闭的临床前期先兆期及缓解期均宜施激光虹膜切除或用周边虹膜切除术。

对于已形成广泛周边虹膜前粘连者，特别是急闭慢性期宜施滤过手术。

2.对于急闭急性发作期者应尽可能待眼压下降及炎症消退后再手术，施任何滤过手术时应合并虹膜周边切除，手术前后要加强控制炎症。

慢性闭角型青光眼占原发性闭角型青光眼60%。

慢性闭角型青光眼的眼球与正常人比较，也有前房较浅，房角狭窄等解剖变异，但程度较急性闭角型青光眼者轻，前房角处的周边虹膜与小梁网发生粘连，其粘连是由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压水平也随着粘连范围的缓慢扩展而逐步上升，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没明显异常，视盘在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。

因此大多数病例发现时已到了中晚期，故普查及早期诊治是非常重要和必要的。

其治疗同急闭。

原发性开角型青光眼:
一、定义：是由于眼压升高而引起视乳头凹陷萎缩和视野缺损，最后可导致失明的一种眼病。

因眼压升高时房角开放，而且不伴有眼部或全身其它引起眼部改变的疾病，故称为原发性开角型青光眼。

本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。

两性间的发病率无明显差异。

本病具有遗传性和家族性。

在欧美国家中，原发性开角型青光眼是最常见的一种青光眼类型,约占所有青光眼的60%～70%.。

我国原发性开角型青光眼较原发性闭角型青光眼明显少，后者是前者的5～7倍。

二、病因：开角型青光眼的病因及病理迄今尚不十分清楚。

其发病原因可能是由于眼内的小梁网、苏林氏管或房水静脉出现变性或硬化，导致房水排出系统阻力增加。

三、临床表现：开角型青光眼发病初期无明显不适，当发展到中晚期时，方感觉有轻微头痛、眼痛、视物模糊及虹视等，休息后可自行消失，故易被误认为视力疲劳所致。

中心视力可维持相当长时间不变，但视野可很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。

视野随之缩小、消失而失明。

整个病程外眼无明显变化，仅在晚期瞳孔有轻度扩大，虹膜萎缩。

1.眼压改变：开角型青光眼的眼压波动幅度大，眼压升高，波动幅度增大可能比眼压升高出现更早。

故应测量24小时眼压情况，即眼压日曲线。

眼压日差小于0.67kPa（5mmHg）为正常，大于1.07 kPa（8mmHg）者为病理性。

2.视乳头损害和视网膜神经纤维层萎缩
3.视野缺损
四、诊断：
根据患者具备的一些危险因素（高眼压，视乳头凹陷，青光眼家族史，高度近视，糖尿病，全身血管病等）；视野改变；特殊检查结果（色觉障碍，视觉对比敏感度下降，图形ERG，VEP等异常），进行综合分析，早期得到诊断，及时进行治疗，防止发生不可逆性视功能损害。

五、治疗
原发性开角型青光眼治疗的目的是控制疾病的发展或尽可能延缓其发展，使病人在存活期间能保持好的视力，大多数病例可通过降低眼压达到此目的。

可供选择的药物有（肾上腺素β-受体阻断剂，碳酸酐酶抑制剂，缩瞳剂）。

如果药物治疗效果不满意，可选择手术治疗（小梁切除术）。

先天性青光眼是指由于胚胎发育异常，房角结构先天变异而致房水排出障碍所引起的青光眼。

分类：
（一）婴幼儿型
（二）青少年型
（三）合并其它先天异常型
继发性青光眼是由于其它眼病，全身病或用药反应引起的青光眼。

常见的有以下几种：
1.青光眼睫状体炎综合征
2.类固醇激素性青光眼
3.眼外伤所致青光眼
4.白内障所致青光眼。