第二节 急性炎症
▪ 急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的
立即和早期反应。
▪ 主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，
血管内白细胞和抗体进入炎症反应部位，为炎 症修复创造条件。 ▪ 急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。 ✓ 血流动力学的改变； ✓ 血管通透性增加； ✓ 白细胞渗出和吞噬作用
一、血流动力学改变
早期：中性粒细胞
中晚期：单核细胞和淋巴细胞
致炎因子不同，游出的白细胞也不同
1. 细菌感染：中性粒白细胞渗出为主; 2. 病毒感染：淋巴细胞为主； 3. 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒白细胞
白细胞趋化作用
白细胞向着化学刺激物所在部位所作的定向 移动；能诱导白细胞定向游走的物质称趋化 因子
趋化因子
组织蛋白酶
损伤组织
阳离子蛋白：血管壁通透性升高
单核细胞趋化因子
中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子
（4）细胞因子 白细胞介素-1（Interleukins,IL-1）： 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF）
（5）血小板激活因子 （platelet activating factor,PAF）
●大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
炎症介质的来源
细胞源性
血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂质 素、细胞因子、PAF、溶酶体成分、一氧化 氮和氧自由基
体液源性
激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统
（一）细胞释放的炎症介质 （1）血管活性胺
组胺 (histamine)
主要储存部位： 血管周围的肥大细胞、血液中的 嗜碱性白细胞、血小板的颗粒内
M：巨噬细胞 My：坏死组织
2、免疫作用
免疫作用：巨噬细胞、淋巴细胞协同作用。
巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息传递
T淋巴细胞 B淋巴细胞
浆细胞
致敏释放
产生
淋巴因子（细胞免疫） 免疫球蛋白（体液免疫）
杀伤病原微生物
3、组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、PG、免疫复合物等
↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
趋化因子：内源性、外源性
Байду номын сангаас
Schematic illustration of Leukocyte margination, migration,chemiot axis and phagocytosis.
白细胞渗出过程示意图
白细胞在局部的作用
1、吞噬作用
中性粒细胞：
①运动吞噬力强 （小吞噬细胞） ②常出现于急性炎症早期和化脓性炎症 ③作用： 吞噬：细菌、坏死组织碎片 溶酶体酶：中性蛋白酶、酸性水解酶、阳离子蛋白、溶菌酶等 释放趋化因子：单核细胞趋化因子
趋化因子具有特异性
➢ 不同类白细胞对趋化因子的反应能力不同
✓ 粒细胞和单核细胞反应明显；
➢ 不同的趋化因子吸引不同类白细胞
✓ 中性粒细胞的趋化因子：可溶性细菌产物；补体成分C5a; LTB4等
✓ 单核细胞的趋化因子：中性白细胞的阳离子蛋白；T细胞单 核细胞趋化因子等
✓ 嗜酸性粒细胞趋化因子：肥大细胞、嗜碱性粒细胞 （过敏和寄生虫感染） 释放嗜酸性粒细胞趋化因子
激活血小板；扩张血管和增加血管的通透性等； 引起血管和支气管的痉挛；
（6）其它炎症介质 NO和P物质等
（二）体液中产生的炎症介质
（1）补体系统在炎症中的作用 血管壁通透性↑：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺 趋 化 作 用：C5a对嗜中性白细胞和单核细胞具有强烈
的趋化作用
促 进 粘 附： C5a促进白细胞表达粘附分子 加 强 吞 噬 作 用：C3b是重要的调理素之一
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现（以体表炎症最为显著）
1．红（病灶内血管扩张充血） 2．肿（液体渗出，组织和细胞增生） 3．热（动脉性充血及代谢增强） 4．痛（胀压，炎症介质） 5．功能障碍（组织损伤、疼痛引起的保护性反射）
红、肿、热、痛 Clinical Signs of Inflammation: redness, swelling.
浆膜（体腔）—— 炎性积液
皮肤—— 水疱
病变特征
局部的表面被覆细胞（上皮、间皮细胞）变性、 坏死、脱落；间质疏松水肿，少许炎细胞浸润。
4、结局及后果：
炎症轻 吸收 消退不留痕迹 量大 压迫脏器（心、肺）影响功能
（二）纤维素性炎
特点：以纤维素渗出为主 好发部位：粘膜、浆膜和肺 表现：伪膜性炎；纤维素性心包炎（绒毛
淋巴细胞和浆细胞
淋巴细胞又可分为许多亚群 二者均无吞噬力，游走能力弱 参与免疫反应（体液免疫和细胞免疫） 常见于慢性炎症及病毒感染
吞噬过程
① 识别及附着：
调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素 化。
② 吞入：
吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞 噬体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物
3、炎症的结局: 抗损伤>损伤→炎症痊愈 损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤=损伤→炎症迁延不愈
4、炎症的意义：利弊兼有，利>弊
二、炎症的原因
1. 物理性因子：高温、低温、放射线、紫外线、机械性因子 2. 化学性因子：外源性 强酸、强碱等
内源性 坏死组织的分解产物、代谢产物 3. 生物性因子： 感染 4. 坏死组织：缺氧或低氧 组织坏死 炎症反应 5. 变态反应或异常免疫反应：
（杀伤原体）
（2）凝血系统
（3）激肽系统
血管扩张、 通透性增加 疼痛
血管通透性↑ 趋化作用
激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用
主要炎症介质的作用
功能
炎症介质种类
血管扩张 血管通透性增高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、 活性氧代谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白细胞 因子（IL-8和TNF等）
细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG
PGF2、缓激肽
氧自由基、溶酶体酶、NO
五、急性炎症的类型及其病理变化
按病程分类：急性炎症 慢性炎症 按病因分类：细菌性痢疾 病毒性肝炎 按基本病变分类
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
③ 杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。
*调理素(opsonins): 是存在于血清中的一类能增强吞噬细胞 吞噬功能的蛋白质，主要是IgGFc段和C3b。
中性细胞吞噬革兰氏阳性球菌
A focus of inflammation showing numerous eosinophils.
巨噬细胞吞噬坏死组织
（二）全身反应
1、发热(fever) 致热原 2、白细胞增多 生成和释放增多 3、单核吞噬细胞系统增生
常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。
五、炎症的分类
按炎症持续时间（病程）长短分：
1、急性炎症（acute inflammation） 2、慢性炎症（chronic inflammation） 3、超急性炎症（peracute inflammation） 4、亚急性炎症（subacute inflammation）
四、炎症介质
(inflammatory mediator)
定义： 特点:
●机体受到刺激后才产生的——细胞释放、体液中产生
●经多步骤的激活后才能发挥作用，且半衰期短暂，从而使其作用的调
控更加敏感和具有放大作用； ●引起靶细胞产生次级炎症介质。 ●各种炎症介质致炎效应不尽相同，不同介质系统之间有着密切联系
1、细动脉短暂收缩（痉挛 ） 2、血管扩张，血流加速（短暂）
通过轴突反射 3、血流速度减慢
血管扩张
二、血管通透性升高 液体渗出
致炎因子
血管壁通透性
炎 炎症介质
Cap、细V流体静压
症
液体渗出 渗出液
时 炎症病灶内组织崩解
胶体、晶体渗透压
炎性水肿
炎性积液
液体渗出引起的凹陷性水肿
Here is an example of fluid collection into a body cavity, or an effusion. This is a right pleural effusion (in a baby). Note the clear, pale yellow appearance of the fluid. This is a serous effusion.
Ⅰ型：过敏性鼻炎、荨麻疹 Ⅳ型：结核、伤寒、 溃疡性结肠炎
三、炎症的基本病理变化
变 质 (alteration) 渗 出 (exudation) 增 生 (proliferation)
1、变质
炎症局部组织发生的变性和坏死
实质细胞：水变性、脂肪变性
轻 变性
损伤
间质结缔组织：粘液变性
重 坏死：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死
作用： 细动脉扩张 细静脉通透性升高 对嗜酸性白细胞有趋化作用
5-HT（又称血清素serotonin）
存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞 作用： 血管通透性升高
平滑肌收缩
（2）花生四烯酸代谢产物
细胞质膜磷脂
磷脂激活酶
花生四烯酸
脂质氧化酶
环氧化酶
白细胞三烯
前列腺素
（LT，LTB4，LTC4，LTD4） （PG，PGD2、PGE2、PGF2a）
比 重 大，>1.018
外 观 混浊，易凝
蛋白定性 +
漏出液
非炎性 通透性无明显改变 少、白蛋白
少 低 <1.018 清、不凝