“酸性体质’ 与人体酸碱平衡的调节
胡秀平(河北省衡水市武邑县职教中心053400)
正常情况下，人体体液的pH值稳定维持在7．35—— 7．45之间，称酸碱平衡。

这是因为人体内存在三大调节系统：①肾脏可以通过尿液排掉多余的有机酸；②人体呼吸系统会快速排掉很多CO2；③体液本身就是一个缓冲系统。

1 体内酸碱性物质的来源
体液中的酸碱性物质主要来自物质代谢过程，部分来自食物、饮料和药物等。

一般膳食情况下，人体内产生的酸性物质多于碱性物质。

1．1 酸性物质的来源
人体酸性物质大多由代谢产生，少量来自食物、饮料等。

根据酸性物质的性质可分为挥发酸和固定酸两类。

糖、脂肪和氨基酸分解代谢最终产生CO2。

成人在休息时每分钟产生CO2约200mL(10mmo1)，每日产生400—600L(18～21mo1)。

CO2溶于水生成碳酸(CO2+H2O—H2CO3)，由于H2CO3可以再被分解为CO2和
H20，而CO2能通过呼吸作用排出，所以称碳酸为挥发酸。

固定酸是指代谢产生的ß一羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸、尿酸、磷酸和硫酸等不能挥发的酸性物质。

这些酸性物质的总量相当于每日50～90mmolH+，正常情况下绝大多数酸性物质能进一步代谢生成CO2，但长期饥饿、激素分泌失调等原因可能引起酸性物质在体内产生过多或在体内积累而引起中毒固定酸的另一个来源是食物和某些药物。

1．2 碱性物质的来源
体内碱性物质主要来源于食物中的蔬菜、水果等。

这些食物中含有的有机酸如柠檬酸、苹果酸等均与Na+和K+结合以盐的形式存在。

当有机酸根被代谢氧化成CO2之后，剩下的Na+和K+生成具有碱性的碳酸氢盐。

2 酸碱平衡的调节
体内酸碱平衡的调节主要通过血液的缓冲作用、肺对CO2的排出和保留以及肾脏对碳酸氢盐的分泌和重吸收作用。

2．1 血液缓冲系统在调节酸碱平衡中的作用
代谢过程中产生的各种酸性、碱性物质不断进入血液，但正常情况下，血浆pH值保持在7．35～7．45之间并无明显的变化，原因是血液中存在很多能够缓冲这些酸碱物质的缓冲体系。

血液中的缓冲体系有碳酸氢盐缓冲体系、磷酸氢盐缓冲体系和蛋白质缓冲体系等。

血浆中以碳酸氢盐缓冲体系最为重要，红细胞中以血红蛋白缓冲体系最重要。

碳酸氢盐缓冲体系：酸性物质进入血浆后，可与NaHCO3作用生成H2CO3。

因此强酸经缓冲后可被生成的弱酸代替，血浆中H+浓度不致过多增加，此时生成的H2CO3一部分可经一系列的作用变成HCO3-；另一部分H2CO3分解成CO2，由肺呼出。

血红蛋白缓冲体系：血红蛋白缓冲体系对挥发性酸的缓冲起着重要作用，体内产生的CO2约有10％在血浆中变成H2CO3，其余90％进入红细胞。

在红细胞内5％CO2维持不变，约20％与氧合血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，其余经碳酸酐酶作用很快转变成H2CO3，并解离为H+和HCO3-。

而HCO3-与红细胞内阳离子(以B表示，主要是K+ )结合生成BHCO3，使红细胞内HCO3-浓度下降。

一部分HCO3-弥散进入血浆，同时有等量的Cl-进入红细胞以维持电平衡。

因此血浆获得一定量的HCO-。

血液流经毛细血管时，氧合血红蛋白释放转变成脱氧血红蛋白时接受H+，增强了对来自组织细胞CO2的缓冲能力。

在肺部以上的过程朝相反方向进行，血红蛋白又转化成氧合血红蛋白，酸性增强，从而抵消了释放CO2所造成的酸性减弱，CO2由肺呼出。

碱性物质进入血液时，缓冲系统中的酸性物质与其作用，反应式如下：
OH- + H2CO3→HCO3-+H20，OH- +H2PO4-→HP042-+H20，生成的HCO3-和
HP042-最后可由肾脏排出。

2．2 肺脏在维持酸碱平衡中的作用
肺脏通过增加或减少CO2的排出量，控制体内H2CO3的浓度，这种控制受延髓的呼吸中枢和外周化学感受器(颈动脉窦和主动脉弓)的调节。

血液中PO2(氧分压)和PCO2(二氧化碳分压)及pH值的变化都能引起化学感受器的兴奋或抑制。

延髓的呼吸中枢化学感受器主要接受PCO2和pH值的刺激，而且对血液中的
PCO2的变化反应有一定的限度。

当血浆PCO2增加或pH值下降时，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深加快，将过多的CO2排出体外，使血浆HCO3-下降。

当血浆PCO2下降或血浆pH值上升时，呼吸中枢受抑制，呼吸运动变得浅而慢，使血浆保留较多HCO3-。

外周化学感受器主要受血浆PO2变化的刺激，PO2越低，呼吸频率越快。

2．3 肾脏对酸碱平衡的调节
肾脏主要通过排出和回收酸性或碱性物质来调节血浆NaHCO3的含量。

血浆NaHCO 浓度下降时，肾脏加强排出酸性物质以及重吸收NaHCO ；当血浆的NaHCO 含量过高时，则增加碱性物质的排出量。

肾有相当大的排酸或排碱能力，调节速度虽比肺脏慢，但调节效果更彻底。

肾脏通过Na+、H+交换，NH4+、Na+交换及K+、Na+交换作用，调节酸碱平衡。

2．3．1 H+一Na+交换和K+一Na+交换
肾小管上皮细胞内含有碳酸酐酶，催化CO2和H20生成H2CO3。

H2CO3解离成H+与HCO3-，H+分泌至管腔的原尿中与NaHCO3中Na+交换，结果生成
H2CO3并有Na+的重吸收；进入管腔的H 若与Na2HPO4作用，
结果则生成NaH2PO4和Na+。

由管腔重吸收的Na+可通过Na+泵的作用转入血浆，细胞内产生的HCO-也随之进入血浆，这样就补充了血液在缓冲固定酸时所消耗的NaHCO3，从而有利于维持NaHCO3／H2CO3缓冲对的正常比值，使血液pH值恒定。

保存血浆钠的另一重要方式为K+一Na+交换。

在肾远曲小管上皮细胞主动分泌K+，分泌的K+可与管腔中的Na+交换，排出K+回收Na+。

因K+与
H+都与Na+交换并均在远曲小管进行，相互形成竞争性作用。

细胞外液K+升高可抑制肾小管细胞分泌H+，使K+一Na+交换增加，而H+一Na+交换减少，尿K+排出增加，H+保留在体内，产生酸中毒；细胞外液K+降低时，K+一Na+交换减少，H+一Na+交换加强，产生低钾性碱中毒。

2．3．2 泌NH3和NH4+一Na+交换
肾远曲小管分泌的NH3主要来自血液中的谷氨酰胺，经肾小管上皮细胞内谷氨酰胺酶水解释放出NH3，这种方式产生的NH3约占远曲小管产生NH3总量
的60％。

NH3能接受H+生成NH4+，使尿中H+浓度减少，有利于肾远曲小管分泌H+，换回更多的Na+，促进固定酸的排出，因此当pH值下降时氨的生成量增加。

NH4+一Na+交换扩大了肾脏的排氢能力。

2．3．3 排出过多的碱
血浆NaHCO 的肾阈值约为28mmol／L。

当血浆NaHCO3浓度过高时，超过了肾阈值，会导致肾小管上皮细胞H+一Na+交换、NH4+一Na+交换减少，对NaHCO3的重吸收也随之减少，于是过多的NaHCO3随尿排出，此时尿液呈碱性。

以此来维持血浆NaHCO3的正常含量。

摘自《生物学教学》2011年第4期。