糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变（diabtic peripheral neuropathy,DNP）与糖尿病肾病、眼病，习称“三联病症”。

其中，糖尿病神经病变中的周围神经病变，可表现为手足感觉异常如冷凉、麻木、疼痛、灼热及腹泻、泌汗异常等，是最常见的糖尿病神经并发症之一。

70年代糖尿病周围神经病变发生率仅4％，近年来由于神经系统检测手段的不断提高，检出率上升到70％～90％。

1980年上海地区调查发现，糖尿病新发病例有神经病变者占90％，而其中有周围神经病变者85％。

糖尿病病程10年者，周围神经病变患病率在50%以上。

病程、血糖控制情况，与糖尿病周围神经病变有相关关系。

可见，糖尿病周围神经病变的发病率很高，应引起临床高度重视。

糖尿病周围神经病变涉及范围广，按其临床表现在祖国医学文献中，相当于消渴病继发的“血痹”、“痿证”、“厥证”、“痛证”、“汗证”、“阳痿”等病症。

1 诊断1．1 临床表现糖尿病周围神经病变可发生于双侧或单侧，或对称或不对称，但以双侧对称性者为最多见，单侧性及多发性单侧者较少见。

临床最常累及股神经，坐骨神经，正中神经，桡神经，尺神经，腓肠神经及股外侧皮神经等多条长神经，胸长神经，喉返神经及喉上神经亦可受累。

感觉，运动及自主神经可同时损伤或仅其中部分受累，尤以感觉神经功能失常为多见。

下肢症状尤较上肢为多见。

常见肢体对称性疼痛或（和）感觉异常。

痛呈刺痛，灼痛，钻凿痛，位于深处，似在骨髓深部，或剧痛如截肢，或触痛过敏，不得覆被；痛每于晚间就寝后数小时加重，行走后可减轻。

感觉异常有麻木，蚁走，虫爬，发热，触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，分布如袜子与手套，感觉常减退。

当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性萎缩。

体征：跟腱反射，膝反射常消失，比上肢肌腱反射消失为多见而严重；震动觉消失或减低。

位置觉消失或减低，尤以深感觉减退较明显。

周围神经中自主神经受累时，可有血管舒缩障碍，引起皮肤苍白，青紫，多汗或少汗，指甲软弱，脱毛等神经营养失调表现。

同时可出现夏科关节，多见于跗小关节，可单侧，可双侧性，膝及肘累及者较少见。

早期仅有肿，无红热，不疼痛，继续发展可出现关节畸形，呈外翻转，X线片上示骨质破坏，无积液，严重时有骨髓炎，可伴下肢溃疡，特别是当下肢浅部或深部痛觉低时易受伤，感染而发生溃疡。

1．2辅助检查1．2．1电生理检查糖尿病性神经病变主要根据临床表现及体征来诊断，但电生理检查对神经病变早期发现具有重要价值。

1．2．1．1 肌电图(electromyography EMG)肌肉与躯体的其他组织—样，在其静息状态和活动时，能显示有规律的电活动现象、当肌肉兴奋时所产生的生物电活动，称为肌肉的动作电位或动作电流。

肌电图为肌肉活动时的微小电位差的放大记录，借以了解神经或肌肉疾病的状态。

每个运动神经元及其所支配的许多肌纤维被称为一个“运动单位”。

正常出现的肌肉活动的最小单位是一个运动单位的收缩。

检查时将同心圆针电极插入欲检查的肌肉，将两极间的电位差增辐，于阴极示波管显示波形，观察和记录。

正常肌肉静息时是无电活动的，当检查的针电极插入肌肉时引起一串动作电位，持续1秒钟，称插入电位。

当肌肉轻度收缩时只引起单个运动电位的动作电位，波形多为双相或三相，波幅一般不超过1000μV，持续时间为2～10ms，频率为5~10Hz，肌肉中度收缩时，频率增加至20～50 Hz，肌肉强度收缩时引起肌肉的全部运动单位活动，频率增加到50～150 Hz，波幅也增高，各个运动单位的高频放电挤在一起，无法认出每个运动单位轮廓，故称干扰型（干扰相）。

周围神经病于肌肉静息时出现自发性电活动：肌纤维颤动电位、正相尖波和肌束性颤动波；肌肉轻度收缩时，多相性运动单位电位增多；肌肉强度收缩时运动单位的总数减少，因而呈单纯相，有时呈混合相。

运动单位平均波幅在周围神经病变时正常或减低，在前角细胞损坏时增高。

肌电电位的平均时程增加。

肌源性病变于肌肉静息时无电活动；肌肉轻度收缩时，运动单位电位增多；肌肉强度收缩时运动单位电位的数量不减少，仍呈干扰型，但波幅降低，无纤颤及束颤波。

肌电电位的平均时程缩短。

神经传导速度测定分运动神经传导速度和感觉神经传导速度，为计算兴奋沿神经传播速度的一种诊断技术。

它对于病变位于脊髓或神经根、周围神经或肌肉、神经末梢或神经肌肉接头处的确定很有意义。

周围神经病变时传导速度明显减慢，肌肉疾病时则正常。

1．2．1．2诱发电位目前用于临床的诱发电位技术多属感觉性诱发电位，它是感觉神经接受外界刺激后，兴奋沿相应的感觉神经径路直至大脑皮质时所产牛的一系列的电位变化。

将之记录并加以分析，就可获得感觉传导径路各个水平的功能状态，为临床提供必要的信息。

根据接受的刺激及其感受部位的不同，临床上通用的有视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)。

（1）描记方法因为诱发电位十分微弱，并被淹没在较其大数十倍乃至上百倍的自发脑电和肌电背景活动中，无法辨认，故需用信号平均(叠加)的电脑技术，使随电刺激出现的有规则的诱发电位波形被贮存并被同步叠加，因而随刺激次数的增加逐步成比例地增大。

而与刺激无关的自发脑电、肌电及噪音(电干扰)等，在叠加过程中被逐渐相互抵销直至基本消失，从而保证了诱发电位的显现。

检查时在其他方面也有一定要求，如实验室的温度、光亮、噪音；刺激的形式、性质、强度、重复率；电极的放置、仪器的性能等均有严格规定.如BAEP 系在颅顶记录，参考电极置于同侧耳垂或乳突，每耳通过隔音耳罩给予强度为70~80dB的高频短声，刺激频率每秒10~20次，扫描时间10ms。

VEP常用黑白翻转的棋盘格图形作为刺激，在枕部头皮记录。

SEP常以微弱电流刺激腕部正中神经或踝部胫后神经，可分别在肘部(腘窝)、锁骨上窝、颈(胸)椎脊突和相当于中央后回处的头皮上记录。

（2）图形分析和各波来源①波形分化和重复性观察波形及其分化是否正常和清楚，两次检查波形是否基本重叠一致。

波形分化或重叠性不好，可因神经通路病变或描记技术欠佳引起。

各波的命名方法不一。

BAEP以罗马数字命名，其他常以各波正常潜伏期平均值的毫秒数随附于波后命名。

波形向上者为负波(N)，向下者为正波(P)。

VEP的Nl、Pl和N23个主波均来自枕叶视区，以P1，(P100)最重要。

BAEP有7个负波，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 3个波最重要，分别来自听神经、脑桥上橄榄核和中脑下丘。

刺激正中神经出现的SEP的4个波分别来自外周神经、臂丛入脊髓处(P9)、颈髓后角(P11)和中央后回(N20)。

②波峰潜伏期指自刺激开始至各波峰的传导时间，以毫秒(ms)计。

若延长则表示在其前的感觉径路传导受阻，亦即发生病变。

③波峰间期指两个波峰间的传导时间。

若延长则表示产生该两波的神经组织之间传导受阻亦即发生病变。

即BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波之间峰间期的延长则表示脑干功能异常。

④波幅峰顶至峰谷间的垂直距离，以微伏(μV)计。

其高低和参与兴奋的神经组织数量有关。

变异很大，仅当两侧差超过50％始有意义。

BAEP还须重视同侧V／I波幅比，如<1／2表示中脑有病变。

（3）临床应用①BAEP 检查不合作患者的听力和判断耳聋的性质。

可鉴别器质性耳聋、功能性耳聋、诈聋、传导性耳聋和感音神经性耳聋，对感音神经性耳聋还可进一步明确病变部位在耳蜗、脑干，还是皮质。

②SEP糖尿病患者出现神经系统并发症早期临床上可无症状，而此时SEP即可发现异常。

有报道85例糖尿病患者的SEP，发现其周围神经和神经根的传导时间均明显延长，波幅下降，其中枢传导时间亦显著延长。

提示糖尿病患者的外周至中枢的感觉传导功能多有不同程度受累。

③VEP 糖尿病并发视神经病变或多发性硬化出现的视神经病变，早期VEP 的异常率高，有助于协助诊断。

④MEP 近年来用于对运动系统疾病的诊断和判断治疗效果及预后。

电流或磁场经颅或椎骨刺激大脑皮质或脊髓所记录到的肌肉动作电位，称为运动诱发电位(MEP)。

由于高强度脉冲磁场能穿透颅骨等高阻抗的生物组织结构，而且磁刺激无电刺激产生的疼痛不适，无不良反应和并发症，操作简便。

操作方法是将刺激线圈置于需要检查的头皮运动区进行刺激，用一对表面电极记录该运动区所支配的躯体肌肉的诱发电位，随刺激线圈由头皮运动区向颈或胸、腰髓体表投影区移动，可记录出不同潜伏期的电位，由此可计算出传导时间。

若传导时间延长或MEP波幅降低或完全消失，提示运动通路存在病变。

目前MEP已用于多发性硬化、运动神经元病、脑血管病、脊髓外伤、颈椎病性脊髓病及肝脑变性和糖尿病并发神经系统损害等代谢性疾病的临床诊断与研究。

1．3诊断标准糖尿病性周围神经病变是糖尿病的三个主要并发症之一，发生率高，病变涉及面广，但病变早期常无症状，因此，必须提高对该病的警觉性。

主要诊断依据包括：①有糖尿病病史或诊断糖尿病的证据；②出现感觉、运动或植物神经病变的临床表现；③神经电生理检查的异常改变。

1．3．1对称性多发性周围神经病变早期周围神经病变临床表现轻微，以肢端乏力，麻木感为主要症状，多见于新发现的病人。

病程较长者以双下肢麻木，发凉，烧灼感或刺痛为多见，多发生于中，老年人。

首先侵犯的多为深感觉，如震颤觉，以后为浅感觉受损，如袜套样触觉，痛觉，温度觉障碍。

这种神经损伤可以因进展缓慢而不自觉，例如手持高温物体随致烧伤，但不觉灼热和疼痛；鞋过小或有异物，引起足部慢性糜烂而无自觉的痛苦。

1．3．1后根神经受损经常累及后索，又称糖尿病性假性脊髓痨。

特点为深感觉受损，震颤觉和位置觉障碍，有踩棉花样感觉，感觉性共济失调，夜间行路困难，Romberg征阳性。

踝关节变形。

1．3．3运动神经损伤较轻由于失去神经支配引起的肌肉变形称为糖尿病性肌病，或称糖尿病性肌萎缩症。

仅由于葡萄糖代谢障碍，能量供应异常而出现的肌肉病变不能称为“糖尿病性肌病”。

由于血管性缺血性神经病变所致的肌肉疼痛，进行性无力，多发生于大腿肌群，尤其是股四头肌，可以单侧，也可以双侧。

起病急，伴有肌肉萎缩，腱反射减弱或消失。

预后较好，在糖尿病得到良好控制后，3～6个月内自行缓解，少数病人起病缓慢，缓解也较慢，可能发生1～2年后才能缓解。

1．4鉴别诊断首先必须明确病人患有糖尿病，无糖尿病史者不能除外，多次测定空腹血糖及糖耐量试验有助于诊断。

应与其它原因引起的多发性神经炎鉴别1.中毒性末梢神经炎常有药物中毒或农药接触史，疼痛症状较突出。

2.感染性多发性神经根神经炎常急性或亚急性起病，病前多有呼吸道或肠道感染史，表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，运动障碍重，感染障碍轻，1~2周后有明显的肌萎缩。

脑脊液蛋白定量增高，细胞数正常或增高。

3.结节性多动脉炎病变累及四肢，肢端疼痛，伴其它器官损害症状常见为发热、皮疹、肌肉和关节疼痛、肾小球肾炎等，皮肤和肌肉活检可明确诊断。