T 细胞表位与 B 细胞表位特性的比较
T 细胞表位
B 细胞表位
识别表位受体 TRC
BRC
MHC 分子参与 必需
无需
表位性质
蛋白多肽
蛋白多肽、多糖、脂多糖、核酸等
表位大小
8~10 个氨基酸（CD8+T 细胞表位） 5~15 个氨基酸
13~17 个氨基酸（CD4+T 细胞表位）
表位类型
线性表位
构象表位或线性表位
生后 3 个月 生后 4~6 个月 较晚
合成率
7
0.4
33
65
0.016
占总血清 Ig 的比例 5%~10% 0.3%
75%~85% 10%~15%
0.02%
血清含量
0.7~1.7 0.03
9.5~12.5
1.5~2.6
0.0003
半寿期
10
3
23
6
2.5
抗原结合价
5
2
2
2，4
2
溶细胞作用
＋
?
+
+
?
伴侣分子和抗原肽转运分子 钙联蛋白、TAP
Ii 链、钙联蛋白
加工和提呈抗原的细胞
所有有核细胞
专职性抗原提呈细胞
识别和应答细胞
CD8+T 细胞（CTL）
CD4+细胞（Th）
固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点
固有免疫应答
适应性免疫应答
参与细胞
皮肤粘膜上皮细胞、吞噬细胞、树突状细胞、 αβT 细胞、B2 细胞
（DR、 β链之 28kD 1
的 T 细胞 助受体 CD4 结合，对 Th 的识
DQ、DP）
别起限作用
B1 细胞和 B2 细胞亚群的比较
性质
B1 细胞
B2 细胞
CD5 分子表达
+
－
更新的方式
自我更新
由骨髓产生
自发产生 Ig
高
低
针对的抗原
碳水化合物类
蛋白质类
分泌的 Ig 类别
IgM>IgG
IgG>IgM
IgG、IgA 等
亲和力
低
高
无关抗体
多
少
Ig 持续时间
短
长
试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。 ⑴发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与 组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性 IgE，并以 Fc 段结合于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞表面 IgEFc 受体，而使机休致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉饼酸蛋白 通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE 分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触 发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。 ⑵防治原则： ①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换 药物。 ②作好急救准备，如准备肾上素等抢救药，随时进行抗休克治疗。 试述输血反应发生的常见情况及其发生机制。 ⑴多发生于 ABO 血型不符的输血。 ⑵发生机制：如将 A 型供血者的血错输给 B 型受血者，由于 A 型血红细胞表面有 A 抗原，
IgM
免疫记忆
有
无
人免疫球蛋白的主要理化性质和生物学功能
性质
IgM
IgD
lgG
IgA
IgE
分子量
950
184
150
160
190
重链
μ
δ
γ
α
ε
亚类数
无
无
4
2
无
C 区结构域数
4
3
3
3
4
辅助成分
亅
无
无
J,SP
无
糖基化修饰率
10%
9%
3%
7%
13%
主要存在形式
五聚体
单体
单体
单体/二聚体 单体
开始合成时间
胚胎细胞高频突变
低/无
高
免疫记忆
少/无
有
MHCⅠ类分子抗原提呈途径和 MHCⅡ类分子抗原途径的比较
MHCⅠ类分子途径
MHCⅡ类分子途径
抗原来源
内源性抗原
外源性抗原
降解抗原的胞内位置
胞质蛋白酶体
MⅡC、溶酶体
抗原与 MHC 结合部位
内质网
MⅡC
提呈抗原肽的 MHC
MHCⅠ类分子
MHCⅡ类分子
HLA 抗 分孑
肽结合 表达 组织分布 功能
原类别 结构
结构域 特点
Ⅰ类（A、 α链 45kD
α1+α 共显性 所有有核 识别和提呈内源性抗原肽，与
B、C） （ β 2m 2
细胞表面 辅助受体 CD8 结合，对 CTL
12kD）
的识别起限制作用
Ⅱ 类 α链 35kD
α1+β 共显性 APC、活化 识别和提呈外源性原肽，与辅
体液免疫应答过程中，Ｂ细胞对抗原刺激的应答可分为两种不同的情况，即在初次接受抗原
刺激时，机体发生初次应答；再次接受相同抗原刺激，机体产生再次应答。初次应答与再次
应答的特点如下：
特点
初次应答
再次应答
抗原提呈细胞
非 B 细胞
B 细胞
所需抗原浓度
高
低
延迟相
5-10 天
2-5 天
高峰浓度
较低
较高
Ig 类型
主要为 IgM
性
识别特点
直接识别病原体及其感染的组织细胞或衰老 识别 APC 表面 MHC 分子提
损伤、畸变细胞所共有的某些高度保守的分 呈的抗原肽或 FDC 表面捕获
作用特点
维持时间 补体激活途径 项目 主要激活物
参与补体成分 C3 转化酶 C5 转化酶 激活过程
作用
子 募集活化后迅速产生免疫效应，没有免疫记 忆功能，不发生再次应答
MBL、MASP、C2~9 C4b2a C4b2a3b MASP→C4、C2→ C3→C5~9
参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用
旁路途径 细胞脂多糖、聚合 IgA、IgC4 B、D、P 因子，C5~9 C3bBb C3bBb3b LPS→C3→C3b→ C3bBb→C3bnBb→ C5~9 参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用
NK 细胞、γδT 细胞、B1 细胞
效应分子
补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质等、 特异性抗体、细胞因子等，穿
穿孔素、颗粒酶，FasL
孔素、颗粒酶，FasL
作用时间
即刻～96 小时
96 小时后
识别受体
模式识别受体、有限多样性抗原识别受体， 特异性抗原识别受体，胚系基
胚系基因直接编码产生，较少多样性
因重排后产生，具有高度多样
受血者血液中天然抗 A 抗体，两者结合后激活补体，可使红细胞溶解破坏而引起溶血反应。 机体对抗原刺激的再次应答的规律有何特点 ⑴抗体产生潜伏期短； ⑵抗体产生量多； ⑶抗体产生持续时间长； ⑷抗体类型以 IgG 为主； ⑸抗体亲和性高。 免疫球蛋白的主要功能 （1）识别抗原：抗体的 CDR 能与抗原表位特异性结合。Ig 与抗原结合，可产生中和效应， 并激发体液免疫应答，还进行抗原抗体检测。 （2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通过经典途径激活补体，凝集的 IgA、IgG4、 IgE 可通过代替途径激活补体。 （3）结合 Fc 受体：①调节作用：IgG 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 FcrR 结合，促进吞噬细胞 吞噬作用。 MΦ 的 FcrR 结合，直接杀伤靶细胞。 （4）穿过胎盘和粘膜：IgG 能借助 Fc 段选择性微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA 可经粘膜上皮细胞进入消化管及呼吸管发挥局部免疫作用。 固有免疫应答特点 固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，而是表达一类能够直接识别和结合病原微生物或 宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体，即模式识别受体。 固有免疫细胞活化后，不经克隆扩增，即可迅速产生免疫效应。 固有免疫细胞寿命较短，不产生免疫记忆，不形成免疫耐受。 Th 细胞辅助 B 细胞作用 （1）Th 细胞提供 B 细胞活化的第二信号，活化的 T 细胞表达的 CD40L 与 B 细胞表面 CD40 分子结合产生第二活化信号。（2）Th 细胞产生细胞因子的作用：激活 Th 细胞产生多细胞 因子，如 IL-4、IL-5、IL-6 等，可辅助 B 细胞活化、增生与分化。 抗体功能 （1）识别抗原：抗体的 CDR 能与抗原表位特异性结合。Ig 与抗原结合，可产生中和效应， 并激发体液免疫应答，还进行抗原抗体检测。 （2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通过经典途径激活补体，凝集的 IgA、IgG4、IgE 可通过代替途径激活补体。 （3）结合 Fc 受体：①调节作用：IgG 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 FcrR 结合，促进吞噬细胞 吞噬作用。②MΦ的 FcrR 结合，直接杀伤靶细胞。 （4）穿过胎盘和粘膜：IgG 能借助 Fc 段选择性微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA 可经粘膜上皮细胞进入消化管及呼吸管发挥局部免疫作用。 补体生物学功能 （1）溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：补体激活产生的 MAC，形成穿膜的亲水性通道， 破环局部磷脂双层，最终导致细胞溶破。 （2）调节作用：抵制全身性细菌和真菌感染。 （3）免疫黏附：清除循环免疫复合物。 （4）炎症介质作用：C3a、C5a 和 C4a 等可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的 C3aR 和 C5aR 结合，触发靶细胞脱颗粒；C5a 对中性粒细胞有趋化活性。 单核-巨噬细胞的主要生物学功能 （1）非特异吞噬杀伤作用：吞噬和杀灭病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，发挥非
表位位置
抗原分子任意部位
通常位于抗原分子表面