【心房颤动心电图改变的电生理】
1827年都柏林的Robert Adams在报道Stokes－Adams晕厥后首次注意到二尖瓣狭窄有关心房颤动。

1903年Hering把这种心律失常叫做“持续性心律失常”，Rothenburger和Winterburg使用“Vorhoflimmern”一词，翻译成为就是“颤动”之意。

1913年Thomas Lewis 详细描述了心房颤动的心电图特征，他总结出心房颤动QRS波前无P波；出现振动波——低或小的f波，形态、振幅、频率各不相同，序列波可以重复出现。

心房扑动为大的F波。

与P波一样，小的f波在Ⅱ和V1导联最明显（其次为Ⅲ和V2导联）；心房频率320～520次／分。

未经治疗的心房颤动心室率变动在80~180次／分。

预期出现窦性心动过速的临床情况例如手术后最初数小时、运动、低氧、心力衰竭、Wolff-Parkinson-White（WPW）综合症常的心房颤动伴快速心室率。

RR间期极度不规则，但诊断并不能依赖这个特征。

f波的形态变动在小圆丘形和较高的尖峰波之间（细颤和粗颤）；圆丘形通常较尖峰形更快，更多见于慢性心房颤动。

频率越快，RR间期的变异越小。

如果未见f波或P波，单独不规则的节律应怀疑颤动。

连续心室起搏时经常漏诊心房颤动。

房室结传导受损和不应期延长可使频率减慢。

药物、迷走神经张力增高和急性下壁心肌梗死具有以上效应。

快速心室率持续数周至数月可产生心动过速型心肌病，但平均心室率＜120次／分一般不会发生。

心电图上，当最长的RR间期相等时，预示频率控制已达“终点”：出现了竞争性交界性逸搏节律。

初始为单个逸搏，然后连续多个逸搏，如果出现三度房室传导阻滞，则出现连续和规则的逸搏心律。

心房颤动时无法诊断一度房室传导阻滞、Ⅰ型和Ⅱ型二度房室传导阻滞、心房传导缺陷和心房扩大等诊断。

与逸搏不同，交界性早搏很难识别。

偶尔心房颤动RR模式表面上提示为有规则的节律，但其实为有统计学趋势的快慢节律合并存在。

RR间期的变异证实了心动周期依赖性T波改变。

洋地黄效应的ST段压低在心室率增快时更加突出。

f波的振幅与基础病理学或腔室大小无关，但短期阵发性心房颤动可能较为粗大。

严重二尖瓣狭窄几乎无可避免的出现心房颤动。

冠脉搭桥术和开胸手术后约30％出现心房颤动（最多见于术后3天，此时心房传导最大化延长）。

主动脉关闭不全和肥厚型心肌病较少出现心房颤动，＞72岁的患者中发生率为5％，心房颤动较少作为这些疾病恶化的征兆。

粗颤形式的f波表现为成串的圆底顶波或正好相反。

这种成串波可在一个导联扭转，表面上从负向转为正向，两段之间插有低振幅波。

这种节律类似于QRS波的尖端扭转型室速（见图1）。

低心房电压段不是f波向量空间扭转造成的，而是心肌内向量抵消的缘故。

极性向其对立面扭转可能与新增一个主波子有关。

这种模式不能预测心房颤动何时停止。

图1：V1导联。

A.f波呈尖峰圆低，以尖端扭转型室速方式扭转。

B是洋地黄过量时的心电图，即尖端扭转型室速
如果波峰频率接近300次／分仍不规则，这种通常无意义的称为扑动—-颤动。

这种模式通常是两个心房的节律不一致造成的，例如右心房的节律可能是规整的。

最近心房扑动和颤动同时发生的概念已经得到公认。

如果右房完全是扑动波所控制，那么左心房的真实情况在通常情况下也会被掩盖。

也许单侧心房颤动比我们认为的更为多见。

人工伪差和帕金森震颤经常出现类似于房扑动的心电图。

心电图可简单区分区分顺钟向或逆钟向下腔静脉－三尖瓣－峡部依赖的右房房扑、不典型房扑、左方房扑，不过需要较高的技巧。

心房颤动频繁出现长－短RR序列为差异性心室传导提供了机会，除任何已知形式的心室内传导缺陷外，最常见的就是功能性右束支传导阻滞，可呈不完全性或完全性、单独或合并形式。

酷似室性心动过速的持续性差异性传导通常可以通过形态学特征识别；频率和不规则性有助于与交界性窄QRS波鉴别。

由于颤动是心房肌群整体电异常状态，如何逐渐或突然出现——自发或诱发这种状态呢？迷走神经张力在夜间最高，于是出现最慢的心率，如达到某个临界点，即出现迷走性心房颤动。

不过，对这种相对不常见形式的阵发性心房颤动的研究发现其于青年男性进食后、夜间好发，并不特别与慢心率相关。

已经通过时域和频域对这种现象进行了研究。

尽管迷走神经对心率和房室结传导的影响十分常见，但其它效应较少有临床意义。

迷走神经使心房静息电位膜超极化，缩短不应期，增加dV／dT。

此外，迷走神经降低收缩力，是心房收缩减弱。

迷走神经生理现象的直接证据见图2。

图2显示心房扑动按压颈动脉窦的迷走效应。

在最大房室阻滞时，心房率从264次／分加速至300次／分。

后者改变意味着不应期长短影响频率。

动作电位和心房不应期可因迷走效应而缩短。

当颤动突然转变为扑动时，心室率通常更快。

扑动在转为窦性心律前，通常“蜕变”为颤动。

高治疗剂量洋地黄可使70％的扑动转变为颤动。

阵发性心房扑动比阵发性心房颤动更多于伴随心房内传缺陷（宽窦性P波）。

50％（通常是年轻人）的阵发性心房颤动可在24小时内转复为窦性心律，20％在2天内转复。

不过，有25％成为永久性。

阵发性心房颤动通常是“孤立”的，且能自我终止；如果不能终止，则愈加持续性：可被药物或电转复，仍保留频繁或不频繁、真正的阵发性形式。

永久性心房颤动意味着慢性心房颤动，药物或电转复均无效。

有关左心房扩大和是否心房病理改变机械上促进了左房扩大和血栓形成尚在讨论之中。

图2：心房扑动：颈动脉窦按压产生显著的房室阻滞和长的心室停搏，心房率从264次／分
加速至300次／分。