一、呼吸作用
呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染 的一个重要的早期反病后磷酸戊糖途径呼吸作用 增强。
二、光合作用
病原物的侵染对植物最明显的影响是 破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光 合作用的面积，光合作用减弱。
◆叶绿素破坏或叶绿素合成受抑制 ◆ 光合产物的运输受影响：发病部位淀
第二章 植物的抗病性
研究和学习植物抗病性的机制 有助于揭示抗病性的本质，合 理利用抗病性，达到控制病害 的目的。
第一节 植物抗病性的概念和类别

植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病 原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一 类特性。

抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进
化中相互适应、相互选择的结果。病原物发
粉（及其他有机物）的积累
—光合部位有机物质不能运出； — 健康部位的有机营养向发病部位输入。
三、核酸和蛋白质
1、核酸代谢： 病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核 和核仁变大，RNA总量增加； 侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量 下降。 2、蛋白质代谢： —真菌侵染：通常先高后低 —病毒侵染：衣壳蛋白合成 病 程 相 关 蛋 白 （ pathogenesis related protein, PR protein）：植物病原物侵染诱导植物 产生的一类特殊蛋白，与抗病性表达有关。
按照抗病因素的性质则可划分为形态的、
机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性
因素(physical defense)，以及生理的和生物化学 的因素，即化学抗病性因素(chemical defence)。
一、被动抗病性的物理因素
该类因素是植物固有的形态结构特征，它 们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳 定性而抵抗病原物的侵入和扩展。 1、植物体抵抗病原物侵入的最外层防线 ——植 物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等。 2、植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用， 对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。 3、气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因 素。

抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病 原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。
按照遗传方式的不同区分：
1、主效基因抗病性（major gene resistance），由
单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗
传，抗病性表现为质量性状；
2、微效基因抗病性（minor gene resistance），由
▲ 紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病
(Colletotrichum circinans) 有更强的抗病性。这是因为前 者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑 制病菌孢子萌发，减少侵入。
▲由燕麦根部分离到一种称为燕麦素 (avenacin)的皂角苷
类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生 长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变 了膜透性。
能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或
局部组织中。 病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、 木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保 卫反应。
1、形成乳突 植物细胞受病原菌的侵入刺激在侵染钉下 的细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物，即 乳突（papillae）。与抗病性有关。
多数乳突含有胼胝质（β-1,3-葡聚糖）、木 质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多 种阳离子。乳突防御病菌的侵入，也具有修复 伤害的功能，同时可调节受伤细胞的渗透性。
该类抗病性因素主要有过敏性坏死
反应、植物保卫素形成和植物对毒素的
降解作用等，研究这些因素不论在植物
病理学理论上或抗病育种的实践中都有 重要意义。
1、过敏性坏死反应
过 敏 性 坏 死 反 应 （ necrotic hypersensitive
reaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度
敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏 死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死 组织中。 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反 应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重 要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原
多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。
按照小种专化性区分：
1 、小种专化抗病性（ race-specific resistance ）：对锈菌、 白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分 兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中 的少数几个特定小种，具有该种抗病性的寄主品种与病
原物小种间有特异性的相互作用，也称为垂直抗性
根据表达的病程阶段不同区分：
1 、抗接触， 2 、抗侵入， 3 、抗扩展， 4 、抗损
害，5、抗再侵染。
其中，抗接触又称为避病(disease escaping)，
抗损害又称为耐病(diseaea tolerance)，而植物的
抗 再 浸 染 特 性 则 通 称 为 诱 导 抗 病 性 (iduced resistance)。 植物抗病反应是多种抗病因素共同作用、 顺序表达的动态过程。
叶片病健组织间形成木栓层
离层（ abscission layer）即脱落层，将受病 部位与健康组织隔断，阻止了物质的运输和病 菌的扩散，受病组织逐渐的皱缩、死亡，随同 病原菌一起脱落。
核果类树木的叶片受病原菌危害后易形成 离层。
叶片病叶周围形成的离层
桃穿孔病—产生离层
四、主动抗病性的化学因素
蒸腾作用：植物叶部发病后可提高或降低水
分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作用感
染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。
细胞的渗透性破坏
六、脂类物质
生物膜的磷脂和糖脂成分变化 –细胞膜透性的变化；
–氨基酸和糖的渗出量增大。
第三节 植物的抗病机制
※植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对
病原物的多种致病手段，发展了复杂的抗病机制。 ※研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质， 合理利用抗病性，达到控制病害的目的。 ※植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被 动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病 性因素。
2、植物保卫素
植物保卫素（ phytoalexin ）是植物受到病原 物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产 生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。 植物保卫素对真菌的毒性较强。 现在已知 21 科 100 种以上的植物产生植物保 卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物
物普遍有效。
植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生 菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组 织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变 或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正 常繁殖为特征。
对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死 病斑 ( 枯斑反应 ) ，病毒的复制受到抑制，病毒 粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这 种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株 不发生系统侵染。
炭疽病菌附着孢-寄主作用的界面特征
小麦白粉菌入侵结构、乳突结构
2、形成木栓层、离层 病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞 的木质化和木栓化，形成几层木栓细胞。 木栓层的作用：
阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展，也 阻挡病原物分泌的任何毒性物质的扩散；切断养 料和水分由健康组织输入到病部，从而形成坏死 斑，或使植保素积累到有效剂量，共同抑制病原 菌的侵入。
在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制 的，也叫微效基因抗性或多基因抗性。这种抗 性表现为中度抗病，是稳定和持久的。
基因对基因学说 （gene-for-gene theory）：

20 世纪 50 年代由 Flor 提出 , 阐明了抗病性的遗传学特点。 该学说认为： 寄主方面—决定抗病性的基因 病原方面—决定致病性的基因
▲ 芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，
被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植 物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸 (alliin) ，酶解后产生 大蒜素(allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。
三、主动抗病性的物理因素
病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚 细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产 生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可
展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，
植物也相应地形成了不同类别、不同程度的 抗病性。

抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有 的植物都具有不同程度的抗病性，从免疫和高
度抗病到高度感病存在连续的变化，抗病性强
便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强，抗病
性与感病性两者共存于一体，并非互相排斥。
只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗 病性是普遍存在的。
3、水解酶类
植物细胞的液泡内含有多种水解酶，在病 原菌致病过程中，可使之释放到植物细胞及细 胞间隙中，如β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶，能 够分解病原物细胞壁成分，溶解菌丝，因而表 现对病原菌的抗性。 4、抗菌物质
在受到病原物侵染之前，许多健康植物体 内就含有多种抗菌性物质，如酚类物质、皂角 苷、不饱和内酯、芥子油、有机硫化合物、糖 苷类化合物等等。
四、酚类物质和相关酶
各类病原物浸染还引起一些酚类代 谢相关酶的活性增强，其中最常见的有 苯丙氨酸解氨酶 (PAL) 、过氧化物酶、过 氧化轻酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸 解氨酶和过氧化物酶最重要。
五、水分关系
水分吸收、运输受阻：多种病原物侵染引起
的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，
阻滞导管液流上升。

该学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性
基因型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而且对
于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有 指导作用。
按照寄主植物的抗病机制区分：
1、被动抗病性(passive resistance) ：植物与病原
物接触前即已具有的性状所决定的抗病性。 2、主动抗病性 (active resistance)：受病原物侵染 所诱导的寄主保卫反应。