确诊患者的临床处理流程治疗流程心绞痛:由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的最常表现。
病史.全面采集病史，详细了解胸痛的部位、性质、持续时间，诱发因素及缓解方式。
.评估冠心病的危险因素，包括吸烟、血脂异常、糖尿病、高血压、肥胖，早发心血管病家族史。
-既往有脑血管及周围血管疾病史也高度提示冠心病的诊断。
临床表现.判断胸痛的性质：-典型心绞痛：1.胸骨后不适感，其性质和持续时间均有特征性；2.劳力或情绪激动可诱发症状；3.休息或硝酸甘油可缓症状。
-非典型心绞痛（可疑心绞痛）：具备以上3项中的2项。
-非心脏性胸痛：仅具备以上3项中的1项，或完全不具备以上特点。
.符合缺血性胸痛的特点：-部位：通常位于胸骨后或左前胸，可放射到颈、咽、颌部、上腹部，左臂及左手指内侧、肩背部。
每次发作的部位多似。
-性质：紧缩感、绞榨感、紧迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或窒息感，沉重感。
-持续时间：阵发性发作，通常持续数分钟、不超过10分钟。
-诱发因素：发作与劳力、情绪激动等因素有关，多发于劳力当时而非之后。
-缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油2-5分钟后通常可迅速缓解。
.伴随症状：严重者可伴呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕、面色苍白或青灰等。
.非典型患者：可表现为胸部以外疼痛，如上臂、咽部、颈部、而无胸痛或胸痛不明显。
-女性、老年人尤其需注意，老年患者更多地表现为呼吸困难。
体格检查.心绞痛发作间期通常无阳性体征。
.胸部触诊排除由胸部骨骼肌肉综合征导致的胸痛。
.发作时可能有：心率增快，血压升高。
.详细体检有助于发现病因和其他相关情况，如瓣膜性心脏病，肥厚性心肌病，高血压，血脂异常导致的黄色瘤。
.颈动脉杂音、足背动脉搏动消失均提示动脉粥样硬化的诊断。
.计算患者的体重指数和测量腰围，以了解是否存在代谢综合征。
实验室检查·了解冠心病的危险因素：检查空腹血糖，血脂，必要时检查糖耐量实验。
·血常规：除外贫血。
·甲状腺：必要时检查甲状腺功能。
·心肌坏死标记物：胸痛较前明显者，需查血心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB），以与急性冠状动脉综征相鉴别。
·行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒（HIV）检查及梅毒血清试验，需在冠状动脉造影前进行。
心电图·所有胸痛患者均应行静息心电图检查，胸痛发作时及缓解后立即复查。
·常见心肌缺血的表现为：相邻≥2个导联ST段压低≥0.1mV，胸痛缓解后ST段恢复。
-心电图显示陈旧性心肌梗死时，则心绞痛的可能性增加。
-静息心电图有ST段压低或T波倒置，但胸痛发作时呈“假性正常”，也提示心绞痛。
-心电图同时也提供心脏节律与传导、心肌肥厚等信息。
·心电图正常不能除外心绞痛，这种情况支持静息状态下心功能正常，提示预后良好。
-需进一步行心电图负荷试验。
·24小时动态心电图表现如有与症状相一致的ST-T变化，则对诊断有参考价值。
超声心动图适用于以下患者：·存在收缩期杂音，怀疑主动脉狭窄、二尖瓣返流、二尖瓣腱索断裂、瓣膜脱垂、室间隔破裂、肥厚性心肌病；·有心梗病史或病理性Q波；·对于伴有心衰症状或体征、复杂心律失常患者评估其左室功能（根据左室功能进行危险分层）。
胸部X线·有助于了解患者的心肺疾病情况，如充血性心衰、瓣膜性心脏病、心包疾患、主动脉夹层、主动脉瘤、肺栓塞。
心电图运动试验·运动试验不仅可检出心肌缺血、提供诊断信息，而且可以检测缺血阈值，估测缺血范围及严重程度。
·应用指征：-有心绞痛症状怀疑冠心病，可进行运动，静息心电图无明显异常；-确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变；-确诊的患者用于危险分层；-血运重建治疗后症状明显复发。
·禁忌：急性心梗早期、未经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心衰、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常。
-下列情况不宜进行运动试验或试验难以评定：静息心电图ST段下降>1mm、完全性左束支传导阻滞、预激综合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者。
·阳性标准：出现以下任一情况：-运动中出现典型心绞痛；-运动中或运动后出现ST段水平或下斜型下降≥1mm（J点后60-80ms），且持续≥2分钟；-运动中出现血压下降（≥10mmHg）。
·终止试验：出现以下任何1项即须终止。
-出现明显症状（如胸痛、乏力、气短）；并伴有意义的ST段变化。
-ST段明显压低>2mm为终止相对指征；>4mm为绝对指征。
-ST段抬高≥1mm。
-出现有意义的心律失常；收缩压持续降低10mmHg或血压明显升高（收缩压>250mmHg或舒张压>115mmHg）.-已达目标心率者。
·注意：通常在体检和静息心电图后，无缺血性胸痛时进行。
-如患者很可能患冠心病，而由于其他合并症不能或不愿意接受运动心电图检查，可以不经此项检查即开始治疗。
负荷超声心动图检查·应用指征：-下肢活动不便；-不能完成足够的跑步机或踏车运动量；-运动心电图难以确诊。
·方法：给予多巴酚丁胺进行超声心动图检查。
·诊断的敏感性高于心电图运动负荷试验。
冠脉多层CT血管造影（CTA）·显示冠状动脉病变及形态的无创性检查方法。
·CTA有较高的阴性预测价值，如CTA未见血管狭窄病变，一般不进行有创性检查。
-存在钙化时，会显著影响狭窄程度的判断，因此检查结果仅供参考。
冠状动脉造影·可以精确了解病变的范围、严重程度，以及病变对心功能的影响。
-对糖尿病、>65岁老年患者、>55岁女性的胸痛患者，冠状动脉造影更有价值。
·推荐以下患者进行此项检查：-严重心绞痛（心绞痛分级3-4级），药物治疗不能很好缓解症状。
-无创性检查难以确诊且确定高压（存在≥2个心血管危险因素）患者。
-无创性检查确定为中、高危患者需考虑进行大的非心脏手术，尤其是血管手术。
-曾出现心脏停搏。
-患者有严重心律失常。
-行血运重建术的患者有早期中、重度心绞痛复发。
-伴有慢性心衰或左室射血分数明显减低。
·病变严重的征象：-严重冠脉左主干病变。
-近段前降支病变伴有左室功能减退。
-三支冠脉病变，尤其是伴有左室功能障碍。
诊断要点·劳力或激动后诱发短暂的缺血性胸痛，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。
·有前述心动图异常发现，胸痛缓解后恢复。
·心动图无异常发现者的运动负荷试验阳性。
·临床症状稳定在1个月以上。
·对于诊断困难且存在心血管危险因素的中高危患者，可根据CTA或冠脉造影的结果明确诊断。
鉴别诊断·排除不稳定型心绞痛：通常表现为静息时发作、新发严重及加重恶化的心绞痛。
·排除其他非缺血性胸痛：-精神疾患：如焦虑症、抑郁症。
-消化道疾患：如反流性食管炎、消化性溃疡、胆囊/胆囊炎、胰腺炎。
-胸壁疾患：如肋骨/肋软骨炎、肋骨骨折、纤维织炎、带状疱疹、胸椎病。
-肺部疾患：如肺栓塞、肺动脉高压、肺炎、气胸、胸膜炎。
-其他疾患：如甲亢、严重贫血。
·除外其他心脏疾病：如心包炎、严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型或扩张型心肌病、快速性心律失常、主动脉夹层。
·冠状动脉造影无明显病变的胸痛：需考虑冠脉痉挛、心脏X综合征或非心源性胸痛。
病情评估-危险分层·危险分层可根据临床评估、对负荷试验的反应、左心室功能及冠状动脉造影显示的病变情况综合判断，以下4个因素是患者发生心梗或死亡危险的决定因素：左室功能；病变冠脉支数；新近冠脉斑块破裂（症状恶化或不稳定性心绞痛）；一般健康情况和伴随疾病。
·Duke活动平板评分（DTS）·根据DTS评分结果对75岁以下患者进行危险分层。
·DTS评分=运动时间（分）-5×ST下降mm数-4×心绞痛指数-0分为无心绞痛，1分为心绞痛，2分为因心绞痛停止运动试验·DTS评分≥5分为低危患者；-10-+4分为中危患者；≤11分为高危患者。
识别加重和诱发缺血的情况·非心源性：甲亢、高血压、发热、交感毒性症状（如可卡因中毒）、焦虑、动静脉瘘、肾脏疾患、贫血、低氧血症、镰状细胞贫血、红细胞增多症等。
·心源性：主动脉缩窄、心律失常、肥厚性心肌病。
治疗原则·缓解心肌缺血症状和减少发作，预防心梗和猝死，改善患者的活动耐量和提高生活质量是治疗的主要目标。
·需同时评估和治疗可能诱发心绞痛的病症。
-充分评估和处理此类情况后，心绞痛可能缓解，而不需要进一步抗心绞痛治疗。
-如果症状改善，但并未完全控制，则需开始抗心绞痛治疗。
·抗心绞痛治疗应同改善预后（降低心梗发生率和死亡率）的药物联合应用。
A非药物治疗患者教育·向患者讲解治疗和预防措施的益处，使其更好地参与和依从治疗方案。
-患者了解心绞痛的危险性后，可减轻其焦虑和担忧。
·与患者一起制定冠心病防治计划，并与患者进行多次的讨论，以使患者不至于一次进行多种生活方式的调整。
·让患者的家人参与教育过程中，协助患者进行生活方式的改善。
·告知患者平时应尽量避免各种诱发因素，如过度体力活动、情绪激动、饱食等，冬天应注意保暖。
·让患者了解所用药物的相关知识，有益于患者坚持服药。
-服药依从性差可导致病死率增加。
·休息：出现急性心绞痛症状立即服用急救药物和卧床休息。
-症状缓解后可开始活动，活动量以避免诱发缺血症状为限。
·驾车：患者不宜驾驶商业运输或重型卡车，应避免竞技性驾驶。
控制危险因素·评估冠心病危险因素，并对其进行有效控制具有相当重要作用，已证实控制危险因素可减少冠脉事件的发生率。
·戒烟·运动和体力活动·控制体重-肥胖患者冠脉疾病的危险性和死亡率均增加。
肥胖还会导致其他冠心病危险因素（如高血压、血脂异常、糖耐量异常、胰岛素抵抗）。
单纯腹型肥胖也可导致心血管危险增加。
-目标体重指数：18.5-22.9Kg/m^2。
·改善饮食B药物治疗硝酸酯类（缓解症状的药物）·药理作用：硝酸酯进入血管平滑肌和内皮细胞后，通过释放一氧化氮（NO）激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（c GMP）浓度增加，激活依赖于cGMP的蛋白激酶，导致血管平滑肌舒张。