第五节 尿生成的调节
第七节 尿的排放
尿的生成是连续,排尿是间歇的。 ◆一、膀胱与尿道的神经支配 传入N : 盆 N: 膀胱充胀感觉 腹下N:传导膀胱痛觉 阴部N:传导尿道感觉
传出N
1、盆N (副交感N)兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰,促进排尿。 2、腹下N(交感N)兴奋使逼尿肌松驰、内 括约肌收缩,阻抑尿的排放。 3、阴部N(躯体N)兴奋使膀胱外括约肌收 缩,受意识控制。
第五节 尿生成的调节
肾小球滤过的调节 肾小管、集合管重吸收和分泌的调节 肾内自身调节 渗透性利尿 球管平衡 神经调节 肾交感神经的作用 肾交感神经参与的反射 体液调节 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房尿钠肽
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的 调节
糖尿病(葡萄糖)
甘露醇→小管液渗透压↑→利尿、消肿
球-管平衡(glomerulotubular balance)
1 、概念:近球小管的重吸收率始终占 肾小球滤过率的65%-70%左右的现 象。是定比重吸收。 2、生理意义: 使尿中排出的溶质和水不
因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。
3、机制:与管周毛细血管血压和血浆 胶体渗透压改变有关。
由心房肌合成,使血管平滑肌舒张 和促进肾脏NaCl、水排出 作用: ①抑制集合管对NaCl的重吸收 ②增加肾血浆流量和肾小球滤过率 ③抑制肾素的分泌、抑制醛固酮的分 泌、抑制抗利尿激素的分泌
其他激素
多种局部激素
第六节
清除率
肾脏功能的研究方法
肾清除率的测定 微穿刺和微灌流技术 细胞内微电极记录 膜片钳 分子生物学技术
* BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小 A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ * BP↓→ 入球小 A 压力 ↓ 血流 ↓→ 滤过 ↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感 受器兴奋→肾素分泌↑ * BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 * E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素
(四)心房尿钠肽atrial
natriuretic peptide
VP→血管平滑肌V1-R→血管平滑肌收缩 肾作用V2-R
VP的作用机制
VP→远端小管和集合管V2-R→兴奋性G 蛋白(Gs) → cAMP↑→PKA→胞浆内 的AQP2插入顶端膜→水通道 →水的重 吸收↑
VP缺乏→顶端膜上水通道消失→水的 重吸收↓
缺乏ADH:尿崩症
ADH
合成:下丘脑视上核、室旁核神经元
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成及激 活过程以及肾素分泌的调节
血管紧张素转换酶 ACE
血压↓ Na+↓
入球小A牵张↓致密斑Na+↓ 交感神经(+) PG、E、NE
近球细胞 血管紧张素原
肾素
BP
血管平滑肌收缩
近球小管重吸收Na+ 尿量 醛固酮
VP、交感神经 肾上腺皮质 球状带
测定清除率的意义
意义: 了解肾对不同物质的清除能力 测定GFR、肾血浆流量 推测肾小管的功能
(一)测定肾小球滤过率
1.菊粉清除率 肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、 集合管的重吸收量和分泌量的代数和。 U×V=GRF×P-R+E 某物质滤过后,不被重吸收,也不 被分泌则 U×V=F×P , ∴ GRF=U×V/P=C 正常值:125L/24h
下丘脑-垂体束
贮存:
垂体后叶
作用:远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性 ↑,→水的重吸收↑→ 尿量↓
故又称抗利尿激素
ADH分泌调节
体液渗透压和血容量,重要
1.体液渗透压(血浆晶体渗透压):最
重要
引起渴觉、饮水行为
血浆晶体渗透压升高
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起 机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘 脑渗透压感受器的刺激增强,可引起抗 利尿激素分泌增多,远端小管和集合管上 皮细胞对水的通透性↑,水的重吸收↑, 尿量↓ 结果使尿液浓缩和尿量减少。 引起渴觉、饮水行为
机制:近球小管对Na+、水的定比重吸收 (GFR的70%) GFR↑→管周毛细血管的胶体渗透压↑
↓
重吸收量↑
4、球-管平衡打乱:如渗透性利尿
球管平衡和管球反馈
肾小动脉血压 ↓
肾小球毛细血管血压
↓
球 管 平 衡
GFR ↓ 近球小管溶质重吸收 ↓ 髓襻细段溶质重吸收 ↓
管 球 反 馈
髓襻升支粗段溶质重吸收
小管液中溶质浓度↑→小管液渗透压↑→ 水分重吸收↓→Na+被稀释, Na+的重吸收 ↓→终尿量↑,NaCl排出↑ 渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿:临床上给病人使用能 被肾小球滤过但不被肾小管重吸收 的物质(如甘露醇),来提高小管 液中溶质的浓度而达到利尿的目的。
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
保钠、保水、排钾
血管紧张素Ⅱ的作用
直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 高浓度时可降低GFR 刺激醛固酮的合成和分泌 刺激垂体后叶释放ADH
尿量↓
血压↑
醛固酮作用
由肾上腺皮质球状带分泌 作用:保Na+、保水、排K+
醛固酮对尿生成的调节o Nhomakorabea小儿神经系统损害引起的排尿异常
传入神经损伤、高位脊髓损伤 →溢流性尿失禁 副交感传出神经、骶部脊髓损伤 →尿潴留 临床脊髓损伤→痉挛性神经性膀胱
排尿异常: 1、无张力膀胱:传入神经损伤引起。 2、尿潴留:膀胱尿液充盈过多而不能排 出。 由传出神经损伤或排尿反射初级中枢的 活动障碍所致。 3、尿失禁:排尿失去了大脑皮层意识控 制。
一、肾清除率的定义(clearance, C)计算方法
指肾在单位时间(每分钟)内能将多少 毫升血浆中所含的某些物质完全清除出 去,这个被完全清除了某物质的血浆毫 升数就称该物质的清除率( ml/min )。
C=U×V/P
计算方法:
U×V=P×C C=U×V/P U:尿中某物质的浓度(mg/100ml) V:每分钟尿量(ml/min) P:血浆中某物质的浓度(mg/100ml)
引起抗利尿激素分泌的物质
Na+和Cl-形成的渗透压 最有效 甘露糖、蔗糖 有效 葡萄糖和尿素 无效
血浆晶体渗透压减少
水利尿:大量饮用清水后引起尿量增
多的现象,称为水利尿。 大量饮清水:(大量饮清水后抗利尿激 素分泌减少,引起尿量增多)
大量饮生理盐水:(排尿量不出现饮清 水那样变化)
1. C与GFR的关系
C>CIn 肯定有净分泌 C= CIn 没有重吸收和分泌或二者相抵消 C< CIn 肯定有净重吸收
C小于125ml/min,重吸收大于分泌 C大于125ml/min,重吸收小于分泌
注意:不能确定被重吸收或分泌的具体情况
• 如能进入红细胞或与血浆蛋白结合,推算 出 的净重吸收或净分泌不准确
一次饮一升清水和一升生理盐水后的 排尿率
水利尿
概念: 机制: 血浆渗透压 VP 意义: 检验肾的稀 释能力
2. 血容量
血容量的变化 血容量↑ →容量感受器传入冲动↑ →延髓→ 下丘脑→VP↓ 血容量↓→容量感受器传入冲动↓ → VP↑ 压力感受器→VP BP↓→压力感受器传入冲动↓ → VP ↑容量 /压力感受器的敏感性低于渗透压感受器
二、神经和体液调节
(一) 肾交感神经的作用: 肾交感神经活动增强,尿量减少;递质 为NE
① -R→入球小动脉收缩大于出球小动脉收 缩→RBF↓ 、GFR↓
②近球细胞β-R→肾素释放增多→血管 紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对 Na +的重吸收↑
③直接作用:增加近端小管、髓袢(主 要是近端小管)重吸收NaCl和水。
醛固酮分泌的调节
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (2)血K+和血Na+浓度:血K+浓度升 高和血Na+浓度降低,刺激肾上腺皮质球 状带增加醛固酮的分泌,通过保Na+排 K+使血K+和血Na+浓度维持恒定
血钾和血Na+
血钾 或血Na+
血钾 或血Na+ 主要受血钾影响
醛固酮分泌
醛固酮分泌
肾素分泌的调节
2. 全肾血浆流量和全肾血流量 PAH 提取率 肾动脉[PAH] -肾静脉[PAH] EPAH = =91% 肾动脉[PAH] 全肾血浆流量 = CPAH / EPAH
有效肾血流量 = CPAH / (1 - 血细胞比容) 全肾血流量 =CPAH / EPAH (1 - 血细胞比容)
(三)推测肾小管的功能
11.何谓渗透性利尿、球管平衡?其意 义各是什么? 12.试述尿生成的体液(抗利尿激素, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统)调节。 13.试述清除率的概念及其意义。 14.简述尿的排放过程。
膀胱充盈
膀胱壁牵张 感受器 阴 部 神 经 后尿道感受器 盆神经
脑干及大脑皮质高级中枢
易化/抑制
脊髓骶段排尿低级中枢
盆神经
阴部神经
逼尿肌收缩
内括约肌舒张 尿液进入后尿道
外括约肌舒张
排尿
(三)排尿反射:micturition reflex
三、排尿异常
排尿异常: o 1、尿频:膀胱炎、膀胱结石 o 2、尿潴留:见于腰骶部脊髓损伤 o 3、尿失禁:脊髓损伤
肾交感神经参与的反射
1. 心、肺感受器引起的反射
血量↑→ 心、肺感受器→交感神经(肾最明显) ↓ → 肾血流量↑→肾排钠排水↑ 血压↑→颈A窦/主A弓感受器→交感神经(肾交 感) ↓ →利钠利尿